肝硬化是多种病因致肝弥漫性损害的慢性进行性病变，以纤维组织增生、假小叶形成为主；肝癌是肝脏恶性肿瘤，与肝硬化等相关。发病机制上肝硬化是纤维沉积等致肝结构功能破坏，肝癌是肝硬化基础上肝细胞恶性转化。临床表现肝硬化代偿期症状轻，失代偿期有肝功减退和门脉高压表现；肝癌早期无特异症状，中晚期有肝区痛等表现。辅助检查肝硬化实验室有血常规等异常、影像学有肝表面等改变；肝癌实验室甲胎蛋白等有异常、影像学有占位等表现且病理是金标准。治疗上肝硬化一般治疗需休息饮食等，针对病因和并发症治疗；肝癌手术、局部、全身治疗，不同人群治疗有特殊考虑。
一、疾病定义与本质
肝硬化：是一种由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。病因多样，如病毒性肝炎（乙肝、丙肝等）、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、药物或毒物、自身免疫性疾病等，是肝脏的慢性进行性病变。
肝癌：是发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和继发性肝癌。原发性肝癌起源于肝脏本身的上皮或间叶组织，其中肝细胞癌是最常见的类型；继发性肝癌是指其他部位的恶性肿瘤转移至肝脏。其发生与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲霉毒素、饮用水污染、遗传因素等相关，是肝脏的恶性占位性病变，细胞异常增殖且具有侵袭性和转移性。
二、发病机制差异
肝硬化：以肝脏纤维组织增生、假小叶形成为主要病理改变，多种致病因素持续损伤肝细胞，引发炎症反应，促使肝星状细胞活化，合成过多细胞外基质，导致纤维组织过度沉积，正常肝小叶结构破坏，肝脏血液循环紊乱，进一步加重肝细胞损伤，形成恶性循环，逐渐使肝脏质地变硬、功能减退。例如乙肝病毒持续感染，病毒基因整合到宿主肝细胞基因组中，激发免疫反应，反复的炎症损伤诱导纤维组织增生。
肝癌：在肝硬化基础上，肝细胞发生恶性转化是关键。肝硬化时肝细胞反复修复再生过程中，DNA损伤修复机制异常，原癌基因激活和抑癌基因失活，如p53等抑癌基因突变，导致肝细胞无序增殖。同时，肿瘤微环境中各种细胞因子、生长因子参与调控，促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。比如慢性乙肝病毒感染导致的肝硬化患者，病毒整合引起原癌基因活化，细胞周期调控失常，最终发展为肝癌。
三、临床表现不同
肝硬化
代偿期：症状较轻，可表现为乏力、食欲减退、腹胀等，肝脏轻度增大，质地偏硬，脾轻度肿大，肝功能检查多正常或轻度异常。此阶段生活方式的影响较大，长期饮酒的患者在此阶段若仍持续饮酒，会加速病情进展；有病毒性肝炎病史的患者，若不规范抗病毒治疗，也会加重肝脏损伤。
失代偿期：主要有肝功能减退和门静脉高压两类表现。肝功能减退表现为消瘦、乏力、皮肤黝黑、黄疸（皮肤黏膜黄染）、腹胀、出血倾向（鼻出血、牙龈出血等）、内分泌紊乱（男性乳房发育、蜘蛛痣、肝掌等）；门静脉高压表现为脾大、脾功能亢进（血细胞减少）、腹水（腹部膨隆）、食管胃底静脉曲张（破裂时可引起大量呕血、黑便）。不同年龄患者表现可能有差异，老年患者可能因基础疾病多，症状更不典型，容易被忽视；女性患者内分泌紊乱表现可能更易察觉。
肝癌
早期：常无明显特异性症状，部分患者可能出现右上腹隐痛、乏力、食欲减退等非典型症状，容易被忽视，此阶段生活方式中长期酗酒、有肝癌家族史等因素需重点关注，有家族史的人群更应密切监测。
中晚期：症状逐渐明显，主要有肝区疼痛（多为持续性胀痛或钝痛）、进行性肝大（腹部可触及肿大的肝脏）、黄疸（皮肤巩膜黄染，进行性加重）、肝硬化征象（如腹水迅速增加等）、全身症状（消瘦、发热、乏力等）、转移灶症状（如肺转移可出现咳嗽、咯血等，骨转移可出现局部疼痛等）。不同性别患者中，男性肝癌患者可能因饮酒等因素风险更高，女性患者需关注自身激素水平与肝癌的关系。
四、辅助检查特点
肝硬化
实验室检查：血常规可出现白细胞、红细胞、血小板减少（脾功能亢进表现）；肝功能检查显示白蛋白降低、球蛋白升高，白/球比值倒置，胆红素升高，转氨酶可轻度升高；凝血功能检查可见凝血酶原时间延长；血清纤维化指标如透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等升高。
影像学检查：腹部B超可见肝脏表面不光滑，肝叶比例失调，门静脉、脾静脉增宽，腹水等；CT表现为肝脏体积缩小，各叶比例失调，肝裂增宽，肝实质密度不均匀，门静脉高压征象等；磁共振成像（MRI）对肝硬化的诊断与CT类似，还可更清晰显示肝脏血管情况。
肝癌
实验室检查：甲胎蛋白（AFP）是诊断肝癌的重要血清学指标，多数肝癌患者AFP升高，但也有部分患者AFP正常；肝功能检查可有异常，如转氨酶升高等；血常规可能有贫血等表现。
影像学检查：腹部B超可发现肝脏占位性病变，典型表现为低回声或高回声结节；CT增强扫描可见“快进快出”的强化特点；MRI增强扫描表现为“快进慢出”，对肝癌的诊断、分期等有重要价值；正电子发射断层显像-计算机断层扫描（PET-CT）可发现肝脏及远处转移病灶。
病理学检查：是诊断肝癌的金标准，可通过肝穿刺活检等获取病变组织进行病理检查，明确肿瘤的病理类型等。
五、治疗原则区别
肝硬化
一般治疗：注意休息，避免劳累，合理饮食，以高热量、高蛋白、维生素丰富且易消化的食物为宜，严禁饮酒。针对病因治疗非常关键，如乙肝肝硬化需进行抗病毒治疗（常用药物有恩替卡韦、替诺福韦等）；酒精性肝硬化需严格戒酒。针对并发症治疗，如有腹水需限制钠、水摄入，使用利尿剂（如呋塞米等），必要时放腹水；食管胃底静脉曲张需预防出血，可使用β受体阻滞剂等，严重时可进行内镜下治疗或手术治疗。
特殊人群考虑：老年肝硬化患者肝肾功能减退，药物代谢和排泄能力下降，用药需更加谨慎，应密切监测药物不良反应；儿童肝硬化较为少见，多与遗传代谢性疾病等有关，治疗需综合考虑儿童的生长发育特点，在病因治疗、营养支持等方面要兼顾儿童的特殊需求。
肝癌
手术治疗：早期肝癌首选手术切除，如肝部分切除术等，可切除肿瘤组织，延长患者生存期。但需评估患者肝功能储备等情况，符合手术指征才能进行。
局部治疗：包括射频消融、微波消融、肝动脉栓塞化疗（TACE）等。射频消融和微波消融是通过局部高温使肿瘤细胞坏死；TACE是通过阻断肿瘤血供，达到杀伤肿瘤细胞的目的。对于不能手术切除的肝癌患者，局部治疗可作为重要的治疗手段。
全身治疗：包括靶向治疗（如索拉非尼等）、免疫治疗（如PD-1/PD-L1抑制剂等），可抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡或增强机体免疫对肿瘤细胞的杀伤作用。特殊人群中，老年肝癌患者身体耐受性差，在选择治疗方案时需权衡治疗收益与风险；儿童肝癌更为罕见，治疗需多学科协作，充分考虑儿童的生长发育和长期预后。
