糖尿病会引发尿毒症,发生机制主要包括高血糖损伤、氧化应激与炎症反应、肾素血管紧张素醛固酮系统激活等。
1.高血糖损伤
持续的高血糖会使肾脏的入球小动脉和出球小动脉收缩和舒张功能失衡,导致肾小球内压力升高,损伤肾小球滤过膜,使蛋白质等大分子物质漏出到尿液中,加重肾脏负担。
2.氧化应激与炎症反应
高血糖会引发体内氧化应激反应,产生过多的氧自由基,同时激活炎症信号通路,导致肾脏组织的炎症损伤和纤维化,破坏肾脏的正常结构和功能。
3.肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活
糖尿病患者体内RAAS系统常被过度激活,引起肾脏血管收缩、水钠潴留,进一步升高肾小球内压力,加速肾脏病变的发展。