慢性尿潴留病因包括膀胱出口梗阻或神经源性膀胱功能障碍，用药需结合病因优先非药物干预，药物仅辅助且要严格评估适应症与禁忌症；常用药物有α受体阻滞剂（代表药盐酸坦索罗辛等，适用于前列腺增生动力性梗阻）、5α还原酶抑制剂（代表药非那雄胺等，适用于前列腺体积＞40ml的中重度增生患者）、M受体拮抗剂（代表药托特罗定等，适用于膀胱过度活动症合并尿潴留者）、胆碱能药物（代表药氯贝胆碱，适用于神经源性膀胱动力不足）；特殊人群用药有不同提示，如老年患者优先选α受体阻滞剂等；非药物干预包括行为训练、物理治疗、导尿管理；用药有风险需监测，如α受体阻滞剂有头晕等副作用，5α还原酶抑制剂可能致性功能障碍，所有药物需定期监测残余尿量等，药物治疗3个月无效或残余尿量＞100ml伴肾功能损害需转诊泌尿外科。
一、慢性尿潴留的病因与用药原则
慢性尿潴留是因膀胱出口梗阻或神经源性膀胱功能障碍导致的尿液无法完全排空，常见于前列腺增生、尿道狭窄、糖尿病神经病变及盆腔术后患者。其用药需结合病因选择，优先非药物干预（如导尿、行为训练），药物仅作为辅助治疗手段，且需严格评估适应症与禁忌症。
二、常用药物分类及作用机制
1.α受体阻滞剂
1.1.作用机制：通过阻断膀胱颈及前列腺平滑肌的α1受体，降低出口阻力，促进尿液排出。
1.2.代表药物：盐酸坦索罗辛、多沙唑嗪。
1.3.适用人群：前列腺增生导致的动力性梗阻患者，尤其伴排尿困难、尿线细者。
1.4.研究支持：一项纳入1200例前列腺增生患者的随机对照试验显示，坦索罗辛治疗12周后，国际前列腺症状评分（IPSS）降低5.2分，残余尿量减少38%（《新英格兰医学杂志》2018年）。
2.5α还原酶抑制剂
2.1.作用机制：抑制睾酮向双氢睾酮转化，缩小前列腺体积，改善静态梗阻。
2.2.代表药物：非那雄胺、度他雄胺。
2.3.适用人群：前列腺体积＞40ml的中重度增生患者，需长期使用（3~6个月起效）。
2.4.研究支持：MTOPS研究证实，非那雄胺联合α受体阻滞剂可降低急性尿潴留风险64%（《美国医学会杂志》2003年）。
3.M受体拮抗剂
3.1.作用机制：阻断膀胱逼尿肌M2/M3受体，降低无抑制性收缩频率，适用于膀胱过度活动症合并尿潴留者。
3.2.代表药物：托特罗定、索利那新。
3.3.注意事项：需严格排除逼尿肌收缩无力患者，否则可能加重排空障碍。
4.胆碱能药物
4.1.作用机制：刺激膀胱逼尿肌收缩，适用于神经源性膀胱（如糖尿病、脊髓损伤）导致的动力不足。
4.2.代表药物：氯贝胆碱。
4.3.禁忌症：膀胱出口梗阻未解除者禁用，可能引发急性尿潴留。
三、特殊人群用药提示
1.老年患者（＞75岁）：优先选择α受体阻滞剂，需监测血压变化，避免体位性低血压；5α还原酶抑制剂可能增加跌倒风险，需评估骨密度。
2.糖尿病患者：合并神经源性膀胱时，胆碱能药物需谨慎使用，建议先进行尿动力学检查明确逼尿肌功能。
3.妊娠期女性：所有尿潴留药物均属妊娠C类或D类，妊娠期禁用，需依赖间歇导尿或膀胱训练。
4.肾功能不全者：非那雄胺需根据肌酐清除率调整剂量（eGFR＜30ml/min时禁用），托特罗定需减量50%。
四、非药物干预的重要性
1.行为训练：定时排尿（每2~3小时一次）、双足跟抬高排尿法可改善膀胱排空效率。
2.物理治疗：盆底肌磁刺激治疗对神经源性膀胱有效，一项纳入80例患者的试验显示，治疗8周后残余尿量减少42%（《中华泌尿外科杂志》2020年）。
3.导尿管理：长期留置导尿管需定期更换（每2~4周），预防性使用抗生素可降低尿路感染率（从38%降至12%，《柳叶刀》2019年）。
五、用药风险与监测
1.α受体阻滞剂常见头晕、乏力，用药首周需避免驾驶或高空作业。
2.5α还原酶抑制剂可能引起性功能障碍（勃起障碍发生率增加3%~5%），需提前告知患者。
3.所有药物均需定期监测残余尿量（每3~6个月）、尿流率及血清PSA（前列腺癌筛查）。
4.若药物治疗3个月无效，或残余尿量＞100ml伴肾功能损害，需及时转诊泌尿外科评估手术指征。
