小儿肾病综合征由免疫因素介导致肾小球滤过膜电荷和机械屏障受损引发蛋白尿等，部分存在遗传易感性相关基因变异增加发病风险，感染时免疫激活等可诱发，环境及其他因素通过影响免疫等间接致滤过膜异常构成复杂发病背景。
一、免疫因素
小儿肾病综合征多为免疫介导性疾病，肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损是核心机制。循环中存在的免疫复合物可沉积于肾小球滤过膜，激活补体系统，引发炎症反应，导致滤过膜通透性显著增加，血浆中的大量蛋白（如白蛋白等）漏出形成蛋白尿。同时，低蛋白血症引发一系列病理生理改变，如血浆胶体渗透压降低致水肿形成，肝脏代偿性合成蛋白增加伴脂蛋白合成增多进而出现高脂血症等。例如，多项临床研究表明，免疫复合物介导的炎症损伤在小儿肾病综合征的发病中起关键作用，免疫反应的异常激活是启动疾病的重要环节。
二、遗传因素
部分小儿肾病综合征存在遗传易感性。某些特定的基因变异可能影响肾小球滤过膜相关蛋白的结构与功能，使机体更易发生免疫反应导致肾小球损伤。比如，研究发现某些与肾小球滤过膜电荷屏障、机械屏障相关的基因发生突变时，小儿患肾病综合征的风险显著升高。这类遗传因素在特定基因型的患儿中发挥作用，提示遗传背景是小儿肾病综合征发病的潜在影响因素之一。
三、其他诱发因素
1.感染：细菌（如链球菌等）、病毒（如乙肝病毒等）感染可作为诱因。感染时机体免疫功能被激活，免疫复合物形成增加，或病原体直接损伤肾小球结构，引发免疫失衡，促使肾小球滤过膜损伤，进而诱发肾病综合征。例如，有临床研究显示，上呼吸道感染后小儿肾病综合征的发病风险升高，感染引发的免疫紊乱是重要诱因。
2.环境及其他因素：环境中的某些过敏原、化学物质等可能通过影响机体免疫状态，间接导致肾小球滤过膜功能异常。此外，个体的生活方式、基础健康状况等也可能对肾病综合征的发生有一定影响，但具体机制尚需进一步深入研究明确，不过这些因素共同构成了小儿肾病综合征发病的复杂背景。
