动脉粥样硬化是缓慢进展的血管疾病，病理特征为动脉管壁内膜下脂质等物质沉积形成粥样斑块致管壁增厚变硬失去弹性及管腔狭窄，发生机制涉多因素，危险因素有脂质代谢异常、血管内皮损伤及其他因素，病理发展经内皮损伤、脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块阶段，不同人群影响包括家族遗传、性别年龄、生活方式、基础病史，早期可能无症状，进展后相应器官缺血有不同表现。
危险因素方面：
脂质代谢异常：血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是关键，LDL-C易沉积于血管内皮下，引发炎症反应。例如，多项流行病学研究显示，血清LDL-C水平与动脉粥样硬化患病率呈正相关。
血管内皮损伤：高血压时，高压血流冲击损伤血管内皮，使内皮通透性增加，利于脂质等物质进入内膜；吸烟时，烟草中的尼古丁、一氧化碳等成分损伤血管内皮，促进炎症因子释放，加速动脉粥样硬化进程。
其他因素：糖尿病患者高血糖状态可导致血管内皮细胞功能异常，促进糖化终末产物形成，参与动脉粥样硬化发展；肥胖人群因脂肪代谢紊乱等因素，也易罹患动脉粥样硬化。
病理发展阶段：
初始阶段为内皮损伤，随后单核细胞等迁入内膜转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成脂质条纹；继而逐渐发展为纤维斑块，斑块内部脂质积聚、坏死，形成粥样斑块，导致血管腔狭窄，影响相应器官血液供应。
不同人群影响：
家族遗传：有动脉粥样硬化家族史人群，携带相关基因变异，患病风险较无家族史人群显著升高。
性别与年龄：一般男性在中年后动脉粥样硬化患病率高于女性，绝经前女性因雌激素保护作用患病风险相对较低，绝经后风险逐渐接近男性；老年人随着血管老化，动脉粥样硬化发生率增高。
生活方式：长期高脂高糖饮食、缺乏运动、肥胖者，体内脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化发生几率明显增加。
基础病史：合并高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的人群，动脉粥样硬化进展速度更快，病情更易加重。动脉粥样硬化早期可能无明显症状，随病情进展，相应器官缺血可出现不同表现，如冠状动脉粥样硬化可致心绞痛、心肌梗死，脑动脉粥样硬化可引发头晕、脑卒中（如脑梗死）等。
