动脉粥样硬化是动脉管壁内膜下脂质沉积引发炎症反应、平滑肌细胞增殖及纤维组织增生形成粥样斑块致管壁变硬、失去弹性、管腔狭窄影响相应组织器官血液供应的疾病，病理机制有血管内皮损伤、脂质代谢异常、炎症反应参与，不同人群特点为年龄增长风险上升、绝经前女性因雌激素保护发生率低于男性绝经后接近、长期高脂饮食等生活方式及有高血压糖尿病等基础病史会增加患病风险。
一、病理形成机制相关因素
血管内皮损伤：多种因素可致血管内皮损伤，如高血压时，血流对血管内皮的机械性应力增加易损伤内皮；高血脂状态下，过量的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）易渗入内皮下，损伤内皮细胞功能。内皮损伤后，单核细胞等炎性细胞黏附、迁入内膜下并转化为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，同时血小板聚集、平滑肌细胞迁移增殖等过程共同参与，逐步形成动脉粥样硬化斑块。
脂质代谢异常：当血脂水平异常，尤其是高胆固醇血症时，过多的脂质易沉积于动脉管壁内膜下。例如，血浆中LDL-C水平升高，它易被氧化修饰，进而被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，促进粥样斑块形成。
炎症反应参与：动脉粥样硬化过程中存在持续的炎症反应，多种炎性因子参与其中，如C反应蛋白等，炎症反应会进一步加重血管内皮损伤、促进斑块形成及不稳定。
二、不同人群相关特点
年龄因素：随着年龄增长，血管内皮功能逐渐减退，血管壁修复能力下降，动脉粥样硬化的发生风险呈逐渐上升趋势。老年人血管内皮细胞老化，对损伤的修复能力减弱，更易发生动脉粥样硬化。
性别因素：绝经前女性由于雌激素的保护作用，动脉粥样硬化发生率低于男性。雌激素可通过多种机制发挥保护作用，如改善脂质代谢、抗氧化、维护血管内皮功能等；绝经后女性雌激素水平大幅下降，其动脉粥样硬化发生率逐渐接近男性。
生活方式影响：长期高脂饮食者，血液中胆固醇、甘油三酯等脂质水平升高，易沉积于血管壁促进粥样斑块形成；缺乏运动的人群，机体代谢减慢，脂质更易在体内蓄积，增加动脉粥样硬化风险；吸烟人群，烟草中的尼古丁等成分可损伤血管内皮，促进血小板聚集，加速动脉粥样硬化进程。
基础病史关联：有高血压病史者，高血压持续作用于血管壁，会损伤血管内皮，使血管内皮通透性增加，利于脂质沉积等；有糖尿病病史者，糖代谢紊乱可导致多元醇通路激活、蛋白激酶C活化等，促进脂质在血管壁沉积，同时糖尿病常伴随脂代谢异常，进一步加速动脉粥样硬化的发生发展。
