重度子痫的关键起始环节是胎盘浅着床致滋养细胞侵入不足使胎盘缺血缺氧并释放炎性介质等引发病理改变，母体对胎盘抗原免疫耐受不足致免疫激活及Th1/Th2细胞因子平衡失调会加剧炎症等促进发病，多种因素致血管内皮细胞损伤使收缩与舒张因子失衡、影响凝血促微血栓加重病情，重度子痫具遗传易感性，营养缺乏及高龄、肥胖等生活方式因素增加风险，既往有高血压、慢性肾病、糖尿病等基础疾病者发病风险显著升高。
一、胎盘因素
胎盘浅着床是重度子痫形成的关键起始环节。正常妊娠时，滋养细胞应深入侵入子宫螺旋小动脉，使其重铸为低阻力血管以满足胎盘血供。若滋养细胞侵入螺旋小动脉不足，导致胎盘缺血缺氧，胎盘会释放多种炎性介质及血管活性物质，如可溶性血管内皮生长因子受体等，这些物质进入母体循环后引发一系列病理生理改变。
二、免疫调节异常
母体对父系来源的胎盘抗原免疫耐受不足，导致免疫激活。正常妊娠时母体免疫系统应对胎盘抗原产生适度免疫耐受，若这种耐受失衡，会引发过度的炎性反应。例如，Th1/Th2细胞因子平衡失调，Th1型细胞因子分泌增多，加剧炎症反应，影响血管内皮功能及凝血系统，进而促进重度子痫的发生发展。
三、血管内皮细胞损伤
多种因素可导致血管内皮细胞损伤。氧化应激、炎症因子等作用下，血管内皮细胞功能紊乱，使得血管收缩因子（如血栓素A等）与舒张因子（如一氧化氮等）失衡。血管收缩因子相对占优时，血管阻力增加，血压升高；同时，血管内皮损伤还会影响凝血功能，促进微血栓形成，进一步加重脏器缺血缺氧，推动重度子痫病情进展。
四、遗传因素
重度子痫具有一定遗传易感性。家族中有子痫前期或重度子痫病史的人群，发病风险相对增高。研究表明，某些基因多态性与重度子痫的发生相关，如血管紧张素转化酶基因等的变异可能影响血管张力及血流动力学，增加患病几率。
五、营养与生活方式因素
营养缺乏是潜在诱因，例如钙、维生素D等摄入不足。钙具有调节血管张力等作用，缺乏时可能影响血管内皮功能；维生素D缺乏也与炎症反应及血管病变相关。此外，高龄孕妇（年龄≥35岁）、肥胖（体重指数≥30kg/㎡）等生活方式因素也会增加重度子痫的发病风险，高龄孕妇胎盘功能及免疫调节等生理功能相对较弱，肥胖者易存在代谢紊乱及血管内皮功能异常等问题。
六、既往病史影响
既往有高血压、慢性肾病、糖尿病等基础疾病的人群，发生重度子痫的风险显著升高。例如，高血压患者本身存在血管内皮及血压调节机制异常，妊娠后易进一步加重病情；糖尿病患者的代谢紊乱会影响胎盘血管功能，增加胎盘缺血及炎症反应的发生概率，从而促进重度子痫形成。
