动脉硬化形成受高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、年龄、性别等因素影响，发展过程包含早期损伤与脂纹形成、纤维斑块形成、粥样斑块形成及并发症阶段，早期有血管内皮损伤等病理改变，后续病变致血管腔狭窄，严重时斑块破裂引发血栓及急性缺血事件等严重并发症。
一、动脉硬化的形成原因
（一）危险因素影响
1.高血压：高血压会持续作用于血管壁，损伤血管内皮细胞，使血管内皮的完整性遭到破坏，为脂质等物质进入血管内膜下创造条件，从而促进动脉硬化的发生。研究表明，长期高血压患者血管内皮损伤发生率显著高于血压正常人群。
2.高血脂：当血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高时，LDL-C易沉积在受损的血管内皮下，逐渐形成脂质条纹等早期病变，随着时间推移，不断促进动脉硬化进展。大量流行病学研究显示，高LDL-C血症与动脉硬化的发生发展密切相关。
3.糖尿病：糖尿病患者长期处于高血糖状态，高血糖会损伤血管内皮细胞，同时还会影响脂质代谢，促使动脉硬化相关的病理过程加速，例如促进血小板聚集、增加炎症反应等，进而加速动脉硬化进程。
4.吸烟：烟草中的尼古丁、一氧化碳等有害物质会损伤血管内皮，使血管内皮功能失调，降低血管的修复能力，并且还会影响脂质代谢，导致动脉硬化风险明显增加。多项临床研究证实，吸烟者动脉硬化的发生率远高于非吸烟者。
5.年龄因素：随着年龄增长，血管的弹性逐渐下降，血管壁的胶原蛋白等成分发生变化，血管的自我修复和调节能力减弱，使得动脉硬化的发生风险逐渐升高。一般来说，40岁以上人群动脉硬化的发生率随年龄增长而逐步上升。
6.性别因素：绝经前女性由于雌激素的保护作用，动脉硬化的发生风险低于男性；而绝经后女性雌激素水平下降，失去了雌激素对血管的保护，动脉硬化的发生风险显著上升，与男性趋于接近。
二、动脉硬化的发展过程
（一）早期损伤与脂纹形成
首先是血管内皮损伤，各种危险因素如高血压、高血脂等作用下，血管内皮细胞受损，血液中的脂质（主要是LDL-C）等物质趁机进入内膜下。随后单核细胞等迁入内膜下，吞噬脂质形成泡沫细胞，多个泡沫细胞聚集以及细胞外脂质沉积等逐渐形成脂纹，这是动脉硬化的早期病变阶段，此时血管腔通常还未明显狭窄，但已出现病理改变。
（二）纤维斑块形成
在脂纹基础上，病变进一步发展，脂纹处的平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质，形成纤维帽，覆盖在脂质核心表面，逐渐形成纤维斑块。此时斑块主要由纤维帽和脂质核心组成，血管腔可能开始有轻度狭窄，但一般临床症状尚不明显。
（三）粥样斑块形成
随着病变持续进展，纤维斑块内部的脂质核心不断增大，坏死物质增多，斑块逐渐演变成粥样斑块。粥样斑块内部有大量坏死物质、胆固醇结晶等，外观呈粥样。此时血管腔狭窄程度加重，会影响血液的正常流动，可能开始出现相应器官供血不足的潜在风险。
（四）并发症阶段
当粥样斑块发展到一定程度时，可能会出现斑块破裂，斑块内的物质暴露于血液中，会触发血小板聚集形成血栓，严重时可导致血管腔急性闭塞，引起相应器官的急性缺血事件，如冠状动脉粥样硬化斑块破裂可引发急性心肌梗死，脑动脉粥样硬化斑块破裂可引发脑梗死等严重并发症，进一步加重病情，对机体造成严重损害。
