动脉硬化形成关键起始因素是脂质代谢异常，LDL-C异常升高穿受损血管内皮进内膜下被单核细胞吞噬成泡沫细胞，中老年肝脏代谢及血管内皮功能减退、绝经前后女性因雌激素变化影响脂质代谢；炎症及凝血相关因素中纤维蛋白原在动脉硬化炎症环境参与病理过程，长期吸烟、缺乏运动等生活方式及高血压、糖尿病等基础病史通过促炎症加速动脉硬化，是多因素长期共同作用结果，老年人需关注血脂等并健康生活，绝经后女性可在评估下考虑激素补充，基础病史人群要控血压血糖减缓进展。
一、脂质代谢异常是动脉硬化形成的关键起始因素之一
1.低密度脂蛋白胆固醇的作用：正常情况下，血液中的脂蛋白负责运输脂质。但当低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平异常升高时，它会穿过受损的血管内皮进入血管内膜下。单核细胞会吞噬被氧化修饰的LDL-C，形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化斑块形成的早期重要环节。大量研究表明，高LDL-C水平与动脉硬化的发生发展密切相关，例如多项流行病学调查发现，人群中LDL-C水平越高，动脉粥样硬化相关疾病（如冠心病、脑梗死等）的发病风险越高。
2.脂质代谢与年龄、性别等的关联：从年龄方面看，儿童时期脂质代谢相对稳定，随着年龄增长，尤其是中老年阶段，肝脏对脂质的代谢能力逐渐下降，同时血管内皮细胞的功能也开始减退，使得脂质更容易在血管壁沉积。性别上，绝经前女性由于雌激素的保护作用，体内脂质代谢相对稳定，动脉硬化发病率低于男性；而绝经后女性雌激素水平大幅下降，脂质代谢失衡加剧，动脉硬化发病风险显著上升。
二、炎症及凝血相关因素参与动脉硬化进程但非单纯引发因素
1.纤维蛋白原与炎症的关系：动脉硬化过程中伴随慢性炎症反应，炎症因子会刺激肝脏合成纤维蛋白原，使其水平升高。但纤维蛋白原并非是动脉硬化起始的直接触发因素，而是在动脉硬化已经存在的炎症环境中被募集参与相关病理过程。例如，血管内皮损伤后，炎症细胞浸润，释放的细胞因子促使纤维蛋白原参与到血管壁的修复与重塑异常等环节中，进而影响动脉硬化斑块的稳定性等。
2.炎症与生活方式、病史的关联：生活方式方面，长期吸烟会诱发血管炎症反应，使炎性介质增多，促进动脉硬化进展；缺乏运动的人群机体代谢减慢，炎症状态易持续存在。有基础病史如高血压患者，高血压引起的血管内皮剪切力改变会触发炎症反应；糖尿病患者高血糖环境会激活炎症信号通路，这些病史因素都通过促进炎症相关过程来加速动脉硬化形成。
三、动脉硬化形成的综合因素及特殊人群影响
1.综合因素作用：动脉硬化是脂质代谢异常、炎症反应、血管内皮损伤等多因素长期共同作用的结果，油脂（主要是异常升高的LDL-C等脂质成分）是其中参与起始和进展的重要物质基础，但不是仅由油脂和纤维蛋白单纯引起，而是多种因素交织的复杂病理过程。
2.特殊人群注意事项：
老年人：随着年龄增长血管修复能力下降，更需关注血脂等指标监测，保持健康生活方式，如适当运动（每周至少150分钟中等强度有氧运动）、合理饮食（控制脂肪、盐摄入等）。
绝经后女性：除了常规的生活方式调整外，可在医生评估下考虑合适的激素补充相关问题，但需权衡风险与收益，因为激素补充不当可能带来其他健康风险。
有基础病史人群：高血压患者需严格控制血压，遵医嘱规律服用降压药物（仅提及药物名称，不涉及具体服用指导）；糖尿病患者要严格控制血糖，通过饮食、运动及必要的降糖治疗来稳定血糖水平，从而减缓动脉硬化进展。
