舌癌的发生与多种因素相关，包括烟草与酒精因素（长期大量吸烟及过度饮酒是诱因）、口腔卫生与慢性刺激因素（口腔卫生不良致慢性炎症、慢性刺激物反复摩擦舌黏膜易引发）、病毒感染因素（部分与HPV感染有关）、营养因素（长期缺乏维生素A、B族等增加风险）、年龄与性别因素（多见于中老年人且男性几率高于女性）以及其他因素（遗传因素及放射线暴露等也有影响）
一、烟草与酒精因素
1.烟草：长期大量吸烟是舌癌的重要诱因之一。烟草燃烧过程中会产生多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等，这些致癌物质可通过口腔黏膜接触等途径进入人体，长期刺激舌黏膜，导致细胞发生恶性转化。有研究表明，吸烟者患舌癌的风险比不吸烟者显著增高，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。
2.酒精：过度饮酒也是舌癌的危险因素。酒精本身虽不是直接的致癌物质，但它是一种有机溶剂，会损伤口腔黏膜，使口腔黏膜对致癌物质的敏感性增加，同时酒精还可促进致癌物质的吸收，与烟草协同作用时会进一步加大患舌癌的几率。例如，长期大量饮酒的人群，其舌癌发病风险较不饮酒者明显上升。
二、口腔卫生与慢性刺激因素
1.口腔卫生不良：口腔卫生状况差，口腔内细菌、菌斑等长期积聚，容易引发慢性炎症。慢性炎症的长期刺激可导致舌黏膜细胞的异常增生，进而增加舌癌的发生风险。例如，不经常刷牙、漱口，口腔内食物残渣残留，容易滋生细菌，长期刺激舌部组织。
2.慢性刺激物：长期的不良刺激，如锐利的牙尖、不合适的假牙等反复摩擦舌黏膜，可使舌黏膜反复受损、修复，在这个过程中细胞可能发生基因突变，逐渐发展为舌癌。有统计显示，口腔内存在锐利牙尖等慢性刺激因素的人群，舌癌的发生率高于口腔卫生状况良好且无慢性刺激的人群。
三、病毒感染因素
1.人乳头瘤病毒（HPV）：部分舌癌的发生与HPV感染有关。HPV可通过黏膜接触等途径感染舌部细胞，病毒的某些基因可整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞异常增殖，引发舌癌。研究发现，特定亚型的HPV感染与舌癌的发生发展存在一定关联，例如HPV-16等亚型感染可能增加舌癌的发病风险。
四、营养因素
1.维生素缺乏：长期缺乏维生素A、维生素B族等营养素可能增加舌癌的发生风险。维生素A具有维持上皮组织正常结构和功能的作用，缺乏时上皮组织容易发生角化、异常增生；维生素B族参与细胞的代谢等多种生理过程，缺乏时会影响细胞的正常功能，导致细胞易发生恶变。例如，长期饮食不均衡，缺乏新鲜蔬菜、水果摄入的人群，由于维生素摄入不足，患舌癌的可能性相对较高。
五、年龄与性别因素
1.年龄：舌癌多见于中老年人，随着年龄的增长，人体的各项机能逐渐衰退，细胞的修复能力下降，免疫系统功能减弱，对致癌因素的抵御能力降低，所以中老年人患舌癌的几率相对较高。一般来说，40岁以上人群舌癌的发病率明显上升。
2.性别：男性患舌癌的几率通常高于女性。这可能与男性的生活方式有关，如男性吸烟、饮酒等不良生活习惯的发生率相对较高，同时男性口腔内环境等因素也可能在一定程度上增加了舌癌的易感性。
六、其他因素
1.遗传因素：某些遗传易感性也可能与舌癌的发生有关。如果家族中有舌癌患者，那么个体患舌癌的遗传易感性可能会增加，但这并不是绝对的，只是相对来说发病风险有所升高，还需要结合其他环境等因素共同作用才可能引发舌癌。
2.放射线暴露：长期接触放射性物质，如接受过头颈部放疗的患者，在放疗后的若干年，患舌癌等口腔癌的风险可能会增加，因为放射线可导致细胞的DNA损伤，引发基因突变，从而增加癌变的可能性。
