过敏性鼻炎发病是遗传易感性、环境暴露及免疫失衡共同作用的结果。遗传上，其有家族聚集性，与HLA基因多态性相关，影响IgE产生和鼻腔黏膜屏障功能；环境方面，常见过敏原有花粉、尘螨等，过敏原与IgE抗体结合引发炎症介质释放导致症状；生活方式上，室内活动多、空气污染、吸烟及过度清洁环境等都可能增加发病风险；免疫系统上，Th2型免疫应答过度激活为核心病理机制；特殊人群中，儿童、孕妇、老年人各有发病风险和注意事项；合并因素上，哮喘、鼻-鼻窦炎、胃食管反流病及精神压力等会影响发病。患者需通过过敏原检测明确致敏因素，结合生活方式调整和药物治疗控制症状，症状持续或加重者应及时就诊制定个体化方案。
一、遗传因素与过敏性鼻炎的关系
过敏性鼻炎具有明显的家族聚集性，研究表明若父母一方患有过敏性疾病，子女患病风险增加2~3倍；若双方均患病，风险可升至4~6倍。这种遗传倾向与人类白细胞抗原（HLA）基因多态性相关，特定HLA-DRB1等位基因可显著增加IgE介导的过敏反应风险。遗传因素不仅影响过敏原特异性IgE的产生，还可能改变鼻腔黏膜屏障功能，导致对环境过敏原的敏感性增强。
二、环境过敏原的暴露与触发机制
常见环境过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑及霉菌孢子。花粉过敏具有季节性特征，春季树木花粉（如桦树、柏树）和秋季杂草花粉（如蒿草、豚草）是主要致敏原。尘螨则多存在于床垫、枕头及地毯中，其排泄物及尸体碎片是持续性过敏的重要来源。当过敏原通过呼吸进入鼻腔后，可与黏膜下肥大细胞表面的IgE抗体结合，引发组胺、白三烯等炎症介质释放，导致血管扩张、黏膜水肿及分泌物增多。
三、生活方式与行为因素的作用
现代生活方式可能增加过敏性鼻炎的发病风险。长期室内活动减少自然光暴露，可能影响维生素D合成，而维生素D缺乏与过敏性疾病的发生存在关联。空气污染（如PM2.5、氮氧化物）可通过氧化应激途径损伤呼吸道黏膜屏障，增强过敏原穿透性。吸烟或被动吸烟可直接刺激鼻腔黏膜，降低纤毛清除功能，同时增加气道高反应性。此外，过度清洁的卫生环境可能减少早期微生物暴露，影响免疫系统向Th1型应答的分化，导致Th2型免疫优势及过敏倾向。
四、免疫系统失衡的病理机制
过敏性鼻炎的核心病理机制为Th2型免疫应答过度激活。在过敏原刺激下，树突状细胞将抗原呈递给初始T细胞，促使其分化为Th2细胞。Th2细胞分泌IL-4、IL-5及IL-13等细胞因子，诱导B细胞产生IgE抗体，并促进嗜酸性粒细胞及肥大细胞募集。当再次接触过敏原时，IgE介导的肥大细胞脱颗粒引发速发相反应（15分钟内），而后续的嗜酸性粒细胞浸润则导致迟发相反应（4~8小时后），表现为持续性鼻塞、流涕等症状。
五、特殊人群的发病风险与注意事项
儿童是过敏性鼻炎的高发群体，其鼻腔黏膜屏障尚未发育完全，免疫系统处于动态成熟阶段。对于存在特应性皮炎或食物过敏史的儿童，需警惕过敏性鼻炎的共病风险。孕妇若患有过敏性鼻炎，可能因激素水平变化导致症状加重，需避免使用可能影响胎儿的药物。老年人因基础疾病较多，需注意过敏性鼻炎与心血管疾病、睡眠呼吸暂停综合征的关联性。所有患者均应避免接触已知过敏原，必要时可通过皮肤点刺试验或特异性IgE检测明确致敏物质。
六、合并因素对发病的影响
哮喘患者中约80%合并过敏性鼻炎，二者共享相似的炎症通路。鼻-鼻窦炎患者因黏膜长期充血水肿，可能加重过敏原滞留及炎症反应。胃食管反流病患者的酸性胃内容物反流至鼻腔，可破坏黏膜屏障并诱发过敏反应。此外，精神压力可能通过神经-免疫轴影响Th1/Th2平衡，导致症状波动。合并上述疾病的患者需采取综合治疗策略，优先控制基础疾病以降低过敏风险。
过敏性鼻炎的发病是遗传易感性、环境暴露及免疫失衡共同作用的结果。患者需通过过敏原检测明确致敏因素，结合生活方式调整（如佩戴口罩、使用空气净化器）及药物治疗控制症状。对于症状持续或加重者，建议及时就诊耳鼻喉科或变态反应科，制定个体化治疗方案。
