耳鸣是患者无外界声源刺激时主观感受到耳内或头部声音，具有主观性、异质性、常伴听力下降等伴随症状的核心特征，其病因分耳源性和非耳源性，高危人群包括60岁以上者、噪声暴露者等，诊断需进行病史采集、耳科检查等，治疗有病因治疗、声音治疗等策略，特殊人群有不同管理要点，预防要噪声防护、用药监测等。
一、耳鸣的医学定义与核心特征
耳鸣是指无外界声源刺激时，患者主观感受到耳内或头部存在声音，可表现为持续性或间歇性，音调从低频嗡嗡声到高频蝉鸣声不等。其核心特征包括：1.主观性：仅患者可感知，他人无法通过仪器检测；2.异质性：不同患者对声音频率、响度的描述差异显著；3.伴随症状：常与听力下降、眩晕、耳闷胀感同时出现。
二、耳鸣的病因分类与病理机制
1.耳源性病因
（1）外耳道病变：耵聍栓塞、外耳道异物或炎症可阻断声波传导，引发机械性耳鸣，占临床病例的15%~20%。研究显示，耵聍完全阻塞外耳道时，耳鸣发生率提升至38%。
（2）中耳疾病：分泌性中耳炎、鼓膜穿孔或听骨链中断导致中耳传音结构异常，引发传导性耳鸣。动态压力测试证实，中耳负压超过-200daPa时，耳鸣感知阈值显著降低。
（3）内耳损伤：梅尼埃病、噪声性耳聋或药物性耳毒性（如氨基糖苷类抗生素）导致毛细胞损伤，引发感音神经性耳鸣。动物实验表明，耳蜗毛细胞缺失超过30%时，耳鸣发生率达72%。
（4）听神经病变：听神经瘤、多发性硬化等病变压迫听神经，产生神经同步放电异常。MRI检查显示，听神经瘤直径＞1cm时，90%患者出现耳鸣症状。
2.非耳源性病因
（1）血管源性：颈动脉狭窄、动静脉畸形或高血压导致血流动力学改变，产生搏动性耳鸣。彩色多普勒超声检测发现，颈动脉斑块厚度＞3mm时，耳鸣风险增加2.4倍。
（2）肌源性：颞下颌关节紊乱、腭肌阵挛或中耳肌痉挛引发规律性耳鸣。肌电图监测显示，腭肌阵挛频率达4~6Hz时，患者主观耳鸣强度与肌电活动呈正相关。
（3）代谢性：甲状腺功能亢进、糖尿病或贫血导致内耳微循环障碍。血糖波动＞3mmol/L时，耳鸣患者听力阈值平均升高10dB。
（4）精神心理性：焦虑、抑郁或睡眠障碍通过边缘系统-听觉通路交互作用加重耳鸣。fMRI研究证实，耳鸣患者杏仁核激活程度较健康人群高40%。
三、高危人群与危险因素
1.年龄相关：60岁以上人群耳鸣患病率达34%，与年龄相关的耳蜗退行性变直接相关。
2.噪声暴露：长期接触85dB以上噪声者，耳鸣风险较普通人群高5.8倍。职业噪声暴露者需每年进行纯音测听检查。
3.药物因素：应用阿司匹林、非甾体抗炎药或某些抗生素时，耳鸣发生率增加3~7倍，需严格监测用药后听觉反应。
4.生活方式：吸烟者耳鸣风险较非吸烟者高2.1倍，酒精摄入量＞30g/d时风险增加1.8倍。
四、诊断流程与关键检查
1.病史采集：重点询问耳鸣特征（持续时间、音调变化）、伴随症状及用药史。
2.耳科检查：包括耳镜、声导抗测试及纯音测听，明确听力损失类型及程度。
3.影像学检查：颞骨CT排除中耳病变，内听道MRI筛查听神经瘤。
4.实验室检查：血常规、甲状腺功能及血糖检测，排除代谢性疾病。
五、治疗原则与干预策略
1.病因治疗：针对中耳炎、听神经瘤等明确病因进行手术或药物治疗。
2.声音治疗：通过白噪声发生器或助听器掩蔽耳鸣，研究显示6个月有效率达65%。
3.认知行为疗法：针对精神心理性耳鸣，每周1次、持续8周的CBT治疗可使耳鸣困扰度降低40%。
4.药物治疗：卡马西平适用于肌源性耳鸣，银杏叶提取物改善内耳微循环，需严格掌握适应症。
六、特殊人群管理要点
1.老年患者：需排查心血管疾病及药物性耳聋风险，建议每6个月评估听力及代谢指标。
2.妊娠期女性：避免使用氨基糖苷类抗生素及某些抗焦虑药物，优先选择声治疗及心理干预。
3.儿童患者：需排除先天性耳聋及分泌性中耳炎，3岁以下儿童禁用喹诺酮类滴耳液。
4.慢性病患者：糖尿病患者需将血糖控制在7mmol/L以下，高血压患者血压波动幅度应＜20mmHg。
七、预防措施与健康管理
1.噪声防护：使用NRR≥25dB的耳塞，每日噪声暴露时间控制在8小时内。
2.用药监测：应用耳毒性药物前需进行基线听力测试，用药期间每周复查。
3.生活方式调整：戒烟限酒，保持BMI在18.5~24.9kg/m2，每周进行150分钟中等强度运动。
4.心理支持：建立耳鸣患者支持小组，定期开展正念减压训练。
