体位性低血压（OH）是体位改变时血压骤降并伴脑灌注不足症状的综合征，核心机制为自主神经调节功能障碍，其病因涵盖原发性、继发性及神经源性因素，典型症状为直立后头晕等，诊断依赖血压测量与排除性检查，治疗以非药物干预（如物理对抗动作、渐进性体位训练、弹力袜）为主，药物干预仅用于严重病例，特殊人群（老年人、糖尿病患者、孕妇、儿童）需针对性管理，预防与长期管理包括饮食调整、运动处方、环境优化及定期随访。
一、体位性低血压的定义与核心机制
体位性低血压（OrthostaticHypotension，OH）指人体从平卧位或坐位快速转为直立位时，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，并伴随头晕、视力模糊、晕厥等脑灌注不足症状的临床综合征。其核心机制为自主神经调节功能障碍：当体位改变时，重力作用导致下肢静脉血淤积，有效循环血容量减少，正常情况下交感神经通过增加心率、收缩血管维持血压稳定，若该反射弧受损（如神经退行性疾病、药物副作用或血容量不足），则引发血压骤降。研究显示，65岁以上人群患病率达15%~30%，糖尿病患者因自主神经病变风险更高。
二、病因分类与病理生理
1.原发性病因：包括单纯性自主神经衰竭（如特发性体位性低血压）和帕金森病相关自主神经功能障碍。这类患者交感神经节后纤维变性，导致去甲肾上腺素释放减少，血管收缩能力下降。
2.继发性病因：
2.1.药物因素：降压药（如α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂）、抗抑郁药（三环类）、抗帕金森病药（左旋多巴）等可通过抑制交感活性或扩张血管诱发OH。
2.2.血容量不足：脱水、失血或利尿剂使用导致循环血量减少，直立时心输出量无法有效维持。
2.3.内分泌疾病：肾上腺皮质功能减退症因皮质醇缺乏影响血管张力，甲状腺功能减退症因代谢率降低导致外周血管阻力下降。
3.神经源性病因：多系统萎缩（MSA）、纯自主神经衰竭（PAF）等神经退行性疾病直接破坏中枢或外周自主神经通路，表现为严重的体位性血压波动。
三、临床表现与诊断标准
典型症状包括直立后3分钟内出现头晕、眼前发黑、肩颈部疼痛（“衣领征”），严重时可发生晕厥。非典型表现包括直立性呼吸困难、胸痛或后背疼痛，可能与心脏灌注不足相关。诊断需满足以下条件：
1.血压测量标准：平卧位休息5分钟后测基础血压，直立后1分钟、3分钟分别复测，符合收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg。
2.排除性检查：需通过血常规、电解质、甲状腺功能、皮质醇水平排除继发性病因，必要时行自主神经功能试验（如倾斜试验）。
3.特殊人群差异：老年人因动脉硬化血管弹性下降，可能仅表现为舒张压轻微下降；糖尿病患者因神经病变，症状出现时间可能延迟至直立后5~10分钟。
四、治疗策略与非药物干预
1.非药物干预为首选：
1.1.物理对抗动作：直立前进行下肢肌肉收缩（如交叉双腿、踮脚尖）可促进静脉回流，研究显示可使收缩压升高10~15mmHg。
1.2.渐进性体位训练：从平卧到坐位停留1分钟，再缓慢站立，每日重复5次，持续4周可改善自主神经适应性。
1.3.弹力袜使用：选择20~30mmHg压力等级的梯度压缩袜，覆盖小腿至大腿，可减少直立时下肢静脉淤积量达50%。
2.药物干预：仅用于症状严重且非药物措施无效者。氟氢可的松通过盐皮质激素作用扩张血容量，米多君为α1受体激动剂直接收缩血管。需严格监测血压，避免卧位高血压。
五、特殊人群管理要点
1.老年人：需评估跌倒风险，浴室安装防滑设施，起床时遵循“3个30秒原则”（平卧30秒→坐起30秒→站立30秒）。合并认知障碍者需家属监督体位变换。
2.糖尿病患者：定期筛查自主神经病变（如心率变异性分析），使用胰岛素者需注意注射部位避免运动肌群，防止直立时加速葡萄糖吸收导致低血糖诱发OH。
3.孕妇：因血容量增加和子宫压迫下腔静脉，妊娠晚期OH发生率升高。建议左侧卧位休息，避免长时间站立，补充铁剂预防贫血。
4.儿童：罕见但需警惕神经母细胞瘤等肿瘤相关OH，表现为持续性血压下降伴交感神经兴奋症状（如多汗、面色苍白）。
六、预防与长期管理
1.饮食调整：每日钠摄入量控制在6~8g（合并高血压者需个体化），分次小餐避免餐后低血压。避免酒精摄入，因其可抑制血管收缩反射。
2.运动处方：每周3次、每次30分钟的有氧运动（如步行、游泳）可增强血管弹性，但需避免直立位剧烈运动。
3.环境优化：夏季高温时增加补液，冬季从温暖环境外出时需缓慢适应温度变化。驾驶前确保无OH症状，避免长时间固定体位。
4.定期随访：每6个月评估血压变化和药物副作用，合并心血管疾病者需动态监测心电图，防止OH诱发心肌缺血。
