体位性低血压指由平卧位或坐位转为直立位后3分钟内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，并伴随头晕等症状，其核心机制为自主神经调节功能异常导致脑灌注不足；原发性病因包括自主神经功能衰竭、遗传性神经病变；继发性病因涵盖药物副作用（降压药、抗抑郁药、镇静催眠药）、内分泌疾病（糖尿病神经病变、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全）、神经系统疾病（帕金森病、脊髓损伤、脑卒中）；年龄与性别相关因素中，老年人动脉硬化、压力反射敏感性降低，女性雌激素水平波动影响血管张力调节；生活方式相关因素有脱水、长期卧床、酒精摄入；特殊人群中，老年人需定期监测血压、避免快速体位改变，糖尿病患者要控制血糖并筛查自主神经病变，孕妇体位性低血压风险在孕中期达高峰，儿童罕见原发性体位性低血压但需警惕占位性病变。
一、体位性低血压的定义及核心机制
体位性低血压（OrthostaticHypotension，OH）指由平卧位或坐位转为直立位后3分钟内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，并伴随头晕、黑矇、乏力甚至晕厥的临床综合征。其核心机制为自主神经调节功能异常导致血液在体位改变时无法快速重新分配至脑部，进而引发脑灌注不足。
二、原发性病因
1.自主神经功能衰竭：原发性自主神经衰竭（如单纯自主神经功能不全、多系统萎缩）是体位性低血压最常见的原发性病因。此类疾病导致交感神经节后纤维变性，无法有效释放去甲肾上腺素，使外周血管收缩能力下降。研究显示，多系统萎缩患者直立时去甲肾上腺素水平较健康人群降低60%~70%。
2.遗传性神经病变：如家族性自主神经功能异常（Riley-Day综合征），由基因突变导致神经肽Y合成障碍，影响血管张力调节。该病多见于儿童，表现为直立性头晕伴出汗减少、角膜反射减弱。
三、继发性病因
1.药物副作用：
1.1.降压药：α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平）可抑制血管收缩反应；血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）通过扩张静脉降低前负荷，三者联用时体位性低血压发生率增加3倍。
1.2.抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林）具有抗胆碱能作用，可抑制交感神经活性；选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（如氟西汀）通过影响中枢神经调节，导致血压调节延迟。
1.3.镇静催眠药：苯二氮类药物（如地西泮）可降低压力反射敏感性，使直立时心率代偿不足。
2.内分泌疾病：
2.1.糖尿病神经病变：长期高血糖导致神经轴突运输障碍，引发自主神经病变。研究显示，病程超过10年的糖尿病患者体位性低血压发生率达40%。
2.2.甲状腺功能减退：甲状腺激素缺乏使心肌收缩力下降、外周血管阻力降低，直立时心输出量减少30%~40%。
2.3.肾上腺皮质功能不全：皮质醇缺乏导致血管对儿茶酚胺反应性下降，同时盐皮质激素缺乏引发血容量不足。
3.神经系统疾病：
3.1.帕金森病：黑质多巴胺能神经元变性导致基底节区调节异常，影响自主神经中枢。约30%的帕金森病患者合并体位性低血压。
3.2.脊髓损伤：胸腰段脊髓损伤破坏交感神经传出通路，导致血管收缩障碍。高位脊髓损伤（T6以上）患者直立时血压可下降50%~60%。
3.3.脑卒中：脑干或小脑病变影响血压调节中枢，导致压力反射弧受损。研究显示，脑干梗死患者体位性低血压发生率是其他部位梗死的2.5倍。
四、年龄与性别相关因素
1.老年人：动脉硬化导致血管弹性下降，压力反射敏感性降低。65岁以上人群体位性低血压患病率达15%~30%，且常合并餐后低血压（进食后30分钟内收缩压下降≥20mmHg）。
2.女性：雌激素水平波动影响血管张力调节。围绝经期女性因雌激素下降导致血管内皮功能异常，体位性低血压风险较育龄期女性增加2倍。
五、生活方式相关因素
1.脱水：血容量减少使心脏前负荷降低，直立时心输出量减少。研究显示，脱水导致体位性低血压的风险增加1.8倍，尤其在高温环境或剧烈运动后。
2.长期卧床：骨骼肌萎缩导致静脉回流能力下降，同时自主神经调节功能退化。卧床超过1周的患者直立时血压下降幅度较健康人群增加40%。
3.酒精摄入：乙醇通过抑制血管运动中枢和扩张外周血管，降低直立时血压维持能力。饮酒后2小时内体位性低血压发生率增加3倍。
六、特殊人群注意事项
1.老年人：需定期监测卧位与立位血压，避免快速体位改变。建议起床时遵循“三个30秒”原则（平卧30秒→坐起30秒→站立30秒）。
2.糖尿病患者：控制血糖的同时需筛查自主神经病变，每年进行一次直立倾斜试验。
3.孕妇：妊娠期血容量增加但血管扩张，体位性低血压风险在孕中期达高峰。建议避免长时间平卧，采用左侧卧位改善子宫胎盘灌注。
4.儿童：罕见原发性体位性低血压，需警惕神经母细胞瘤等占位性病变。5岁以下儿童直立时血压下降幅度超过15mmHg即需干预。
