心力衰竭病因复杂涉及多系统交互作用，按病因学分类可分为原发性心肌损伤、心脏负荷异常及心脏节律异常三大类：原发性心肌损伤包括缺血性（冠心病引发，与梗死面积、LVEF等有关）和非缺血性（如扩张型、肥厚型、限制型心肌病，各有不同致病因素）；心脏负荷异常中压力负荷过重（如高血压等引发）和容量负荷过重（如瓣膜关闭不全等引发）均可导致心力衰竭；心脏节律异常如心律失常（心房颤动增加心力衰竭风险）、传导系统异常（完全性左束支传导阻滞与预后不良相关）也与心力衰竭相关。其衍生机制包括神经内分泌系统激活、细胞因子风暴、氧化应激与钙超载等病理生理学改变。特殊人群如老年人群（共病率高，病因多为混合型）、妊娠期女性（围产期心肌病病因可能与炎症等有关）、遗传性心肌病患者（一级亲属应基因筛查和心脏超声检查）病因学特点不同，需个体化评估并注意治疗风险。病因诊断的循证医学依据有影像学检查（心脏超声是首选，心脏MRI对部分疾病诊断价值高）、生物标志物（BNP或NT-proBNP水平升高是重要依据，需结合其他检查）、基因检测（对家族性心肌病患者有意义）。需综合判断病因并针对性干预以改善预后，特殊人群治疗要避免风险。
一、心力衰竭的病因分类与机制解析
心力衰竭（HeartFailure，HF）是多种心脏疾病的终末阶段，其病因复杂且涉及多系统交互作用。根据病因学分类，可分为原发性心肌损伤、心脏负荷异常及心脏节律异常三大类，以下结合循证医学证据展开分析。
1、原发性心肌损伤
（1）缺血性心肌病：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是导致心力衰竭的首要病因，约占50%以上。急性心肌梗死（AMI）后心肌细胞坏死、瘢痕形成及心室重构是核心机制。研究显示，AMI患者中约25%在5年内发展为心力衰竭，其风险与梗死面积、左心室射血分数（LVEF）及再灌注治疗时机密切相关。
（2）非缺血性心肌病：
扩张型心肌病（DCM）：遗传性DCM占30%~50%，与TTN、LMNA等基因突变相关；获得性DCM则与病毒感染（如柯萨奇病毒B）、酒精性心肌病、化疗药物（如蒽环类）毒性相关。
肥厚型心肌病（HCM）：以MYH7、MYBPC3基因突变为主，常表现为心室壁不对称肥厚，导致舒张功能受损。
限制型心肌病（RCM）：以淀粉样变性、心内膜纤维化常见，典型表现为心室充盈受限。
2、心脏负荷异常
（1）压力负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄等疾病导致左心室后负荷增加，长期代偿性心肌肥厚最终引发心力衰竭。研究显示，收缩压每升高10mmHg，心力衰竭风险增加12%。
（2）容量负荷过重：瓣膜关闭不全（如二尖瓣反流）、先天性心脏病（如室间隔缺损）等引起前负荷增加，导致心室扩张和收缩功能下降。
3、心脏节律异常
（1）心律失常：心房颤动（AF）是心力衰竭的独立危险因素，AF患者心力衰竭发生率较窦性心律者高3倍。AF导致心房收缩功能丧失、心室率不规则，进一步加重心功能恶化。
（2）传导系统异常：完全性左束支传导阻滞（CLBBB）与心力衰竭预后不良相关，心脏再同步化治疗（CRT）可改善此类患者症状。
二、病因的衍生机制与病理生理学改变
1、神经内分泌系统激活：心力衰竭时，交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，导致血管收缩、水钠潴留及心肌重塑。
2、细胞因子风暴：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子水平升高，加剧心肌细胞凋亡和纤维化。
3、氧化应激与钙超载：线粒体功能障碍引发活性氧（ROS）过度生成，钙离子稳态失衡导致心肌收缩力下降。
三、特殊人群的病因学特点与注意事项
1、老年人群：高血压、糖尿病、冠心病等共病率高，心力衰竭病因多为混合型（如缺血性+高血压性）。需注意药物相互作用及肾功能减退对治疗的影响。
2、妊娠期女性：围产期心肌病（PPCM）是妊娠晚期至产后5个月内发生的特发性心力衰竭，病因可能与炎症、氧化应激及血管生成异常相关。此类患者需避免使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等致畸药物。
3、遗传性心肌病患者：一级亲属应进行基因筛查和心脏超声检查，早期干预可延缓疾病进展。
四、病因诊断的循证医学依据
1、影像学检查：心脏超声是诊断心力衰竭的首选工具，可评估LVEF、心室壁运动及瓣膜功能。心脏磁共振成像（MRI）对心肌纤维化、淀粉样变性的诊断价值更高。
2、生物标志物：B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平升高是心力衰竭诊断的重要依据，但需结合临床症状及其他检查。
3、基因检测：对家族性心肌病患者，基因检测可明确致病突变，指导遗传咨询和生育决策。
心力衰竭的病因涉及多系统、多层次的病理生理改变，需结合病史、体格检查及辅助检查进行综合判断。早期识别病因并针对性干预，可显著改善患者预后。特殊人群需个体化评估，避免治疗相关风险。
