心脏瓣膜关闭不全指心脏瓣膜关闭时无法完全密合致血液逆流，按受累部位可分为多种类型，常见二尖瓣和主动脉瓣关闭不全，病因包括瓣膜结构性病变（如风湿性心脏病、退行性变、感染性心内膜炎）、心脏扩大致功能性关闭不全（如扩张型心肌病、高血压）及先天性畸形；临床表现上，轻度可无症状，中重度有活动后心悸等，主动脉瓣关闭不全患者还可能有胸痛等症状，体征有心尖区等杂音、脉压差增大等，辅助检查中超声心动图是诊断金标准，还有心脏磁共振、心血管造影等；治疗原则与方案含一般治疗（控制基础疾病等）、药物治疗（利尿剂等）和手术治疗（瓣膜修复术、置换术、TAVR）；特殊人群中，老年人需综合评估手术风险，孕妇需多学科评估，儿童与青少年需早期干预并长期随访；预后与随访方面，轻度关闭不全且左心室功能正常者预后较好，中重度伴左心室扩大者预后差，合并并发症时预后恶化，无症状患者每1~2年复查超声心动图，术后患者需定期监测相关指标，诊疗需结合多方面制定个体化方案，早期干预可显著改善预后。
一、心脏瓣膜关闭不全的定义与分类
心脏瓣膜关闭不全是指心脏瓣膜（包括二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣）在关闭时无法完全密合，导致血液在心脏收缩或舒张期发生逆流。根据瓣膜受累部位可分为二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全，其中二尖瓣和主动脉瓣关闭不全最为常见。该病可由瓣膜本身结构异常（如风湿性心脏病、退行性变）或心脏扩大导致瓣环扩张（如心肌病、心衰）引起，需结合病因和瓣膜受累程度进行分类诊断。
二、病因与发病机制
1.瓣膜结构性病变
风湿性心脏病是发展中国家二尖瓣关闭不全的主要病因，由链球菌感染后免疫反应导致瓣膜纤维化、增厚及钙化。
退行性变是老年人主动脉瓣关闭不全的常见原因，表现为瓣膜胶原纤维断裂、钙化沉积，导致瓣叶僵硬和关闭障碍。
感染性心内膜炎可破坏瓣膜组织，形成赘生物或穿孔，直接导致瓣膜关闭不全。
2.心脏扩大导致功能性关闭不全
扩张型心肌病、缺血性心肌病等导致左心室或右心室扩大，瓣环被动扩张，瓣叶无法对合。
长期高血压可引起左心室肥厚和扩张，导致主动脉瓣相对性关闭不全。
3.先天性畸形
二尖瓣前叶裂、主动脉瓣二叶化畸形等先天发育异常，可早期出现关闭不全。
三、临床表现与诊断
1.症状
轻度关闭不全可无症状，中重度患者常表现为活动后心悸、呼吸困难、乏力，晚期可出现右心衰竭（下肢水肿、肝大）或左心衰竭（端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）。
主动脉瓣关闭不全患者可能出现胸痛（心肌缺血）、头晕（脑灌注不足）或心绞痛（冠状动脉供血不足）。
2.体征
心尖区可闻及全收缩期杂音（二尖瓣关闭不全），主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音（主动脉瓣关闭不全）。
严重关闭不全可导致脉压差增大（主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压降低），出现水冲脉、毛细血管搏动征。
3.辅助检查
超声心动图：是诊断金标准，可明确瓣膜形态、活动度、反流程度及心脏结构变化（如左心室扩大）。
心脏磁共振（CMR）：用于评估复杂瓣膜病变或合并心肌病时的解剖和功能。
心血管造影：在需同时干预冠状动脉病变时选用，可直观显示反流束。
四、治疗原则与方案
1.一般治疗
控制高血压、冠心病等基础疾病，延缓瓣膜病变进展。
限制体力活动，避免加重心脏负担。
2.药物治疗
利尿剂：减轻体循环淤血症状（如呋塞米）。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：改善左心室重构，延缓心衰进展。
β受体阻滞剂：降低心率，减少心肌耗氧量，改善心功能。
3.手术治疗
瓣膜修复术：适用于瓣膜结构可修复的患者（如二尖瓣脱垂），保留自身瓣膜功能。
瓣膜置换术：严重瓣膜钙化、无法修复时选用，机械瓣需终身抗凝，生物瓣抗凝时间较短但耐久性较差。
经导管主动脉瓣置换术（TAVR）：适用于高龄、外科手术风险高的主动脉瓣关闭不全患者。
五、特殊人群注意事项
1.老年人
合并冠心病、糖尿病等基础疾病时，需综合评估手术风险，优先选择微创介入治疗。
术后抗凝治疗需密切监测凝血功能，避免出血并发症。
2.孕妇
轻度关闭不全可定期随访，中重度患者需在多学科团队（心内科、产科、麻醉科）评估下决定是否继续妊娠。
妊娠期高血压可加重瓣膜反流，需严格控制血压。
3.儿童与青少年
先天性瓣膜关闭不全需早期干预，避免影响生长发育。
术后需长期随访，监测瓣膜功能及心脏结构变化。
六、预后与随访
1.预后因素
轻度关闭不全且左心室功能正常者，预后较好；中重度关闭不全伴左心室扩大者，5年生存率显著降低。
合并心房颤动、肺动脉高压等并发症时，预后恶化。
2.随访建议
无症状患者每1~2年复查超声心动图，症状加重或心脏扩大时需缩短复查间隔。
术后患者需定期监测凝血功能（机械瓣）、瓣膜功能及心功能。
心脏瓣膜关闭不全的诊疗需结合病因、瓣膜受累程度及患者整体状况制定个体化方案，早期干预可显著改善预后。
