高血压的降压原理主要涉及神经机制、肾机制、内分泌机制等方面。
1.神经机制
交感神经系统活性亢进时,交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多,作用于心脏和血管,使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩,外周阻力增加,血压升高。降压药物如β受体阻滞剂,通过阻断交感神经β受体,减慢心率、减弱心肌收缩力,降低心输出量,从而降低血压。
2.肾机制
肾脏在血压调节中起重要作用。当肾灌注压降低或流经致密斑的钠量减少时,肾素分泌增加。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,再在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,还能刺激醛固酮分泌,导致水钠潴留,增加血容量和外周阻力,升高血压。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)分别通过抑制血管紧张素转换酶和阻断血管紧张素Ⅱ受体,减少血管紧张素Ⅱ的生成或阻断其作用,从而降低血压。
3.内分泌机制
某些内分泌激素也会影响血压。如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素等可使血压升高。针对内分泌因素导致的高血压,可通过药物调节激素水平来降压。例如,原发性醛固酮增多症患者,过多的醛固酮导致水钠潴留和高血压,使用醛固酮拮抗剂螺内酯,可拮抗醛固酮的作用,促进钠排泄和钾保留,降低血压。