前列腺增生与雄激素密切相关，睾酮经5α-还原酶转化为双氢睾酮促其增生，年龄是重要危险因素且随年龄增长相关变化致发病概率升高，正常细胞增殖凋亡平衡被破坏是细胞学基础，长期慢性炎症刺激可能参与，不良生活方式如久坐、酗酒等增加风险，老年男性及有前列腺炎症病史者为高发或易患人群需关注及积极治疗炎症。
一、雄激素及其代谢产物的作用
前列腺增生的发生与雄激素密切相关。睾酮在5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺间质细胞内的雄激素受体结合，促使前列腺间质细胞增殖，并刺激上皮细胞增生，进而导致前列腺体积增大，引发前列腺增生。这一过程是前列腺增生发生发展的关键机制之一，且随着年龄增长，5α-还原酶活性变化会影响这一雄激素代谢相关环节。
二、年龄因素
年龄是前列腺增生的重要危险因素。通常40岁以后前列腺开始出现组织学增生，50岁左右临床症状逐渐明显，60岁左右发病率明显升高。随着年龄增加，前列腺组织内细胞增殖与凋亡失衡逐渐加剧，使得前列腺体积不断增大，从而增加前列腺增生的发生概率。
三、细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺间质细胞和上皮细胞的增殖与凋亡处于动态平衡状态。而在前列腺增生患者中，间质细胞和上皮细胞的增殖速度加快，凋亡速度相对减慢，导致细胞数量异常增多，破坏了原有的平衡，最终引发前列腺组织的增生。这种细胞增殖与凋亡的失衡是前列腺增生发生的细胞学基础。
四、炎症因素
长期的慢性炎症刺激可能参与前列腺增生的发生。例如，前列腺炎性病变会引起前列腺组织局部的免疫反应和代谢改变，导致前列腺间质和上皮细胞的增殖调控异常，进而促进前列腺增生的发展。但具体的炎症介导前列腺增生的详细分子机制仍在不断研究中。
五、生活方式因素
不良生活方式与前列腺增生风险相关。久坐不动会使前列腺长期处于充血状态，影响其正常代谢；酗酒、长期摄入辛辣刺激性食物等可刺激前列腺，导致前列腺组织充血水肿，增加前列腺增生的发生几率；缺乏规律运动也可能影响前列腺局部的血液循环和代谢，从而对前列腺增生的发生产生影响。
六、特殊人群相关因素
老年男性：随着年龄增长，体内激素水平变化、细胞增殖凋亡失衡等生理变化逐渐加剧，使得老年男性成为前列腺增生的高发人群，需密切关注前列腺健康状况。
有前列腺炎症病史者：既往存在前列腺炎症的人群，前列腺组织长期受炎症刺激，其细胞增殖凋亡平衡更易被打破，相对更易发生前列腺增生，应积极治疗前列腺炎症以降低相关风险。
