霍乱弧菌致病性依赖菌毛鞭毛及霍乱肠毒素等毒力因子，霍乱肠毒素致肠黏膜分泌亢进引发腹泻呕吐，继而导致体液丢失、电解质紊乱、酸碱平衡失调，儿童因体液占比高及肾发育不完善易严重脱水需精准补液，老年人有基础病感染后易诱发并发症且恢复慢，肠道病理改变轻主要为功能性紊乱。
一、致病机制与毒力因子
霍乱弧菌的致病性主要依赖多种毒力因子，包括菌毛、鞭毛及霍乱肠毒素等。菌毛（如Ⅰ型菌毛）可帮助细菌黏附于小肠黏膜上皮细胞表面，使其能定植于肠道；鞭毛赋予细菌运动能力，利于其到达适宜定植部位。而霍乱肠毒素是关键致病物质，其结构包括A亚单位和B亚单位，B亚单位能与小肠黏膜上皮细胞表面的受体（神经节苷脂GM1）结合，随后A亚单位进入细胞内，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平显著升高，导致肠黏膜细胞分泌功能亢进，大量分泌水和电解质，超过肠道的吸收能力，从而引发剧烈的腹泻和呕吐。
二、引发的病理生理改变
（一）体液丢失与电解质紊乱
大量的腹泻和呕吐会导致机体迅速丢失大量水分和电解质，如钠、钾、氯等。儿童由于体液总量占体重比例相对较高，且肾功能发育不完善，感染霍乱弧菌后体液丢失更易导致严重脱水，表现为皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少等，若不及时纠正可进一步发展为休克。老年人本身可能存在体液调节功能减退及基础疾病，感染后电解质紊乱可能加重原有心脑血管等基础疾病的病情。
（二）酸碱平衡失调
频繁腹泻使大量碱性肠液丢失，同时机体因脱水导致组织灌注不足，无氧代谢增强，乳酸产生增多，易引发代谢性酸中毒，出现精神萎靡、呼吸深快等表现。
三、不同人群的影响差异
（一）儿童
儿童免疫系统发育尚不完善，感染霍乱弧菌后肠道屏障功能相对较弱，更易受霍乱肠毒素影响出现严重腹泻、呕吐，且由于体液容量小，脱水进展迅速，需高度重视及时补液纠正脱水，同时因儿童肾脏浓缩功能有限，补液时需精准调整补液量和电解质比例以避免补液相关并发症。
（二）老年人
老年人多伴有基础疾病，如心血管疾病、糖尿病等，感染霍乱弧菌后，严重的脱水和电解质紊乱可能诱发心律失常、低血糖等并发症，且老年人的组织修复和代偿能力较差，病情恢复相对缓慢，在治疗中需密切监测基础疾病变化并综合处理。
四、肠道病理变化特点
霍乱弧菌感染后，肠道病理改变通常较轻，肠道黏膜一般无明显的组织破坏，主要是功能性紊乱，表现为肠绒毛上皮细胞分泌亢进，固有层炎症细胞浸润相对不明显，但会导致严重的体液丢失相关病理后果。
