肺结核的病因及危险因素包括感染性因素（核心为结核分枝杆菌感染，其特性与传播途径、宿主-病原体相互作用机制影响发病）、宿主因素（免疫功能缺陷人群高危、年龄与性别有易感性差异）、环境与社会因素（贫困与过度拥挤促进发病、特殊职业与封闭环境有暴露风险）、行为与生活方式因素（吸烟与酗酒有双重危害、营养状况与微量元素有关联），特殊人群（孕妇、老年人、儿童、免疫抑制患者）需针对性管理。
一、感染性因素：结核分枝杆菌感染是核心病因
1.1病原体特性与传播途径
肺结核的直接病因是感染结核分枝杆菌（Mycobacteriumtuberculosis），该菌属于放线菌门，具有独特细胞壁结构（含大量脂质如分枝菌酸），使其对干燥、酸碱环境及常见消毒剂具有较强抵抗力。传播途径以飞沫传播为主，当患者咳嗽、打喷嚏或说话时，可释放含菌飞沫核（直径1~5μm），健康人吸入后可在肺泡内定植。研究显示，结核分枝杆菌在干燥环境中可存活数月，在痰液中存活时间可达数周。
1.2宿主-病原体相互作用机制
感染后是否发病取决于宿主免疫状态与菌株毒力的平衡。结核分枝杆菌通过吞噬作用进入肺泡巨噬细胞后，可抑制溶酶体融合、抵抗酸性环境，并在细胞内繁殖。若宿主细胞免疫功能正常（如CD4+T细胞充足），可形成肉芽肿性结构（结核结节）限制菌体扩散；若免疫功能低下（如HIV感染、长期使用免疫抑制剂），菌体可突破局部控制，引发活动性肺结核。
二、宿主因素：免疫状态与基础疾病的影响
2.1免疫功能缺陷人群的高危性
HIV感染者患肺结核的风险是普通人群的26~31倍，因CD4+T细胞减少导致肉芽肿形成障碍。糖尿病患者的血糖波动可损害巨噬细胞功能，使肺结核发病风险增加2~3倍。长期使用糖皮质激素（如泼尼松≥15mg/d持续1个月）或肿瘤坏死因子抑制剂（如英夫利昔单抗）者，因免疫抑制作用易发生结核再激活。
2.2年龄与性别相关的易感性差异
老年人（≥65岁）因胸腺萎缩、T细胞功能下降，肺结核发病率较青年人高2~4倍，且常伴空洞形成、排菌量大。儿童（<5岁）免疫系统未完全发育，感染后易发生血行播散（如结核性脑膜炎）。性别方面，男性发病率略高于女性（比例约1.5：1），可能与吸烟、职业暴露（如矿工）等社会因素相关。
三、环境与社会因素：经济水平与居住条件的关联
3.1贫困与过度拥挤的促进作用
低收入地区肺结核发病率是高收入地区的3~5倍，因营养不良（蛋白质-能量营养不良者感染风险增加2倍）、居住密集（人均居住面积<5m2者感染风险升高1.8倍）及医疗可及性差。世界卫生组织数据显示，全球约90%的肺结核病例发生在中低收入国家。
3.2特殊职业与封闭环境的暴露风险
医护人员因接触肺结核患者，感染风险较普通人群高1.5~2倍，需严格落实防护措施（如N95口罩、负压病房）。监狱、养老院等封闭场所因人员密集、通风差，易发生聚集性疫情，某研究显示监狱内肺结核年发病率可达普通社区的10倍。
四、行为与生活方式因素：可干预的危险因素
4.1吸烟与酗酒的双重危害
吸烟者患肺结核的风险是非吸烟者的2.6倍，因烟雾损伤呼吸道黏膜、抑制巨噬细胞活性。每日饮酒≥40g酒精者，肺结核发病风险增加1.7倍，可能与酒精抑制T细胞功能及营养吸收障碍有关。
4.2营养状况与微量元素的关联
维生素D缺乏（血清25(OH)D<20ng/mL）者感染风险增加1.4倍，因维生素D可增强巨噬细胞杀菌能力。锌缺乏（血清锌<70μg/dL）者肺结核发病率升高1.3倍，因锌参与T细胞分化及免疫调节。
特殊人群温馨提示：
1.孕妇：活动性肺结核可能增加流产、早产风险，需在产科与感染科协同管理下治疗，避免使用利福平（可能致胎儿肝损伤），优先选用异烟肼+乙胺丁醇方案。
2.老年人：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）者，肺结核症状可能不典型（如仅表现为乏力、体重下降），需定期进行胸部X线筛查。
3.儿童：<3岁患儿需避免使用吡嗪酰胺（可能致肝毒性），治疗期间需监测生长发育指标（如身高、体重）。
4.免疫抑制患者：器官移植术后使用他克莫司者，需将血药浓度维持在5~10ng/mL，避免因药物相互作用导致结核治疗失败。
