双肾结石形成由代谢异常、解剖结构异常、感染、药物相关因素及饮食生活方式等多因素共同作用，代谢异常中高钙尿症、草酸及尿酸代谢异常是重要诱因；解剖结构异常如UPJO、马蹄肾与重复肾畸形、VUR致尿液滞留增加结石风险；感染因素中尿路感染性结石及慢性肾盂肾炎与结石形成相关；药物相关因素中磺胺类药物及茚地那韦等可导致结石；饮食生活方式上高钠、高动物蛋白及液体摄入不足增加风险。特殊人群如儿童、孕妇、老年人各有注意事项。需综合代谢评估、影像学检查及尿液分析明确病因，采取调整饮食、增加液体摄入、治疗基础疾病及定期随访等预防措施，特殊人群应制定个性化管理方案以降低复发风险。
一、代谢异常与双肾结石形成的关系
1.1高钙尿症
高钙尿症是双肾结石形成的重要危险因素，患者尿液中钙离子浓度异常升高，导致钙盐在肾小管及集合系统沉积。研究显示，约30%~50%的含钙结石患者存在高钙尿症，可能与甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢异常或肠道钙吸收增加有关。
1.2草酸代谢异常
草酸钙结石占肾结石的80%以上，草酸代谢异常是核心诱因。原发性高草酸尿症患者因肝脏过氧化丙氨酸-乙醛酸氨基转移酶缺陷，导致草酸生成过量；继发性因素包括饮食中草酸摄入过多（如菠菜、甜菜）、肠道疾病（如炎症性肠病）引起的草酸吸收增加。
1.3尿酸代谢异常
高尿酸血症患者尿液pH值降低，尿酸溶解度下降，易形成尿酸结石。肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者尿酸排泄减少，结石风险显著升高。
二、解剖结构异常与尿液滞留的致病作用
2.1肾盂输尿管连接部梗阻（UPJO）
先天性或后天性UPJO导致尿液排出受阻，肾盂内压力升高，尿液结晶易沉积形成结石。临床数据显示，UPJO患者结石发生率较正常人群高3~5倍。
2.2马蹄肾与重复肾畸形
马蹄肾患者双肾下极融合，肾盂输尿管交界处角度异常，尿液引流不畅；重复肾畸形患者存在两个肾盂及输尿管，部分输尿管开口狭窄，均增加结石形成风险。
2.3膀胱输尿管反流（VUR）
VUR导致尿液逆流至肾盂，引起肾盂内压力升高及尿液滞留，为结石形成提供条件。儿童VUR发病率较高，需警惕继发性肾结石风险。
三、感染因素与结石形成的病理机制
3.1尿路感染性结石
产脲酶细菌（如变形杆菌、克雷伯菌）分解尿素产生氨，导致尿液pH值升高至7.5以上，磷酸镁铵及碳酸磷灰石结晶析出，形成感染性结石。此类结石生长迅速，易复发，需联合抗感染治疗。
3.2慢性肾盂肾炎的长期影响
慢性肾盂肾炎患者肾小管间质损伤，尿液浓缩功能下降，晶体沉积增加。研究显示，未经治疗的慢性肾盂肾炎患者结石复发率较普通人群高2倍。
四、药物相关因素与结石风险
4.1磺胺类药物代谢产物沉积
磺胺类药物在酸性尿液中易析出结晶，形成磺胺结石。使用此类药物时需碱化尿液，保持尿pH值>6.5，并增加饮水量。
4.2茚地那韦等抗病毒药物的晶体沉积
茚地那韦在尿液中溶解度低，长期使用可导致肾小管内晶体沉积，形成药物性结石。艾滋病患者需定期监测肾功能及尿液成分。
五、饮食与生活方式对结石形成的影响
5.1高钠饮食与钙排泄增加
每日钠摄入量>2000mg可导致尿钙排泄增加，增加含钙结石风险。世界卫生组织建议成人每日钠摄入量<2000mg（约5g食盐）。
5.2动物蛋白摄入过量
高动物蛋白饮食增加尿钙、尿草酸及尿酸排泄，降低尿枸橼酸排泄。建议每日动物蛋白摄入量<0.8g/kg体重，并增加植物蛋白比例。
5.3液体摄入不足
每日尿量<1000ml时，尿液中晶体物质浓度升高，易形成结石。建议每日饮水量2~3L，保持尿量>2000ml。
六、特殊人群的注意事项与预防建议
6.1儿童患者
儿童肾结石多与代谢异常、尿路畸形或感染相关。需定期监测尿常规及超声，避免高草酸饮食，鼓励多饮水。
6.2孕妇患者
孕妇因激素水平变化及子宫压迫，易发生尿路梗阻及感染。建议左侧卧位减轻输尿管压迫，定期产检时行超声筛查。
6.3老年人患者
老年人常合并前列腺增生、糖尿病等疾病，需警惕继发性结石。建议控制血糖，定期检查前列腺，避免长时间憋尿。
双肾结石的形成是多因素共同作用的结果，需结合代谢评估、影像学检查及尿液分析明确病因。预防措施包括调整饮食结构、增加液体摄入、治疗基础疾病及定期随访。特殊人群需根据个体情况制定个性化管理方案，以降低结石复发风险。
