牛皮癣属多基因遗传性疾病具家族聚集性，涉及多个基因位点如HLA-C0602等，儿童发病更易有家族背景成年发病也存家族聚集，其发病是遗传与环境共同作用结果，携带易感基因无环境触发可不发病，感染等环境因素可触发。
牛皮癣（银屑病）具有一定的遗传倾向性，属于多基因遗传性疾病。遗传因素在牛皮癣发病中的作用1.家族聚集性体现遗传关联：研究显示，若父母一方患有牛皮癣，其子女患牛皮癣的风险较普通人群有所升高；当父母双方均患有牛皮癣时，子女患牛皮癣的风险进一步增加。例如，流行病学调查发现，双亲皆患牛皮癣的子女发病率显著高于单亲患病者。2.多基因遗传模式：牛皮癣并非由单一基因决定的孟德尔遗传疾病，而是涉及多个基因位点的变异共同作用，同时受环境因素的触发。目前已发现多个与牛皮癣遗传易感性相关的基因区域，如人类白细胞抗原（HLA）基因等，HLA-C0602等位基因与寻常型牛皮癣的关联较为明确。3.不同人群的遗传风险差异：儿童期发病的牛皮癣患者往往更易有家族遗传背景，而成年后发病的患者遗传因素的影响相对可能稍弱，但仍存在家族聚集现象。此外，性别方面暂无明确的遗传性别差异主导牛皮癣的发病，但遗传易感性在不同性别中均有体现。遗传与环境因素的交互作用牛皮癣的发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。即使携带牛皮癣遗传易感基因，若没有环境因素的触发，如感染（链球菌感染等）、精神压力过大、外伤、某些药物等，也可能不发病。例如，有遗传易感性的个体在遭遇链球菌性扁桃体炎后，更易诱发牛皮癣发作。因此，遗传是牛皮癣发病的重要基础，但并非唯一决定因素，环境因素在其发病中起到关键的触发作用。
