尿崩症是因抗利尿激素缺乏或肾脏对其反应缺陷致肾小管重吸收水障碍出现多尿烦渴多饮及排出低比重尿等特征的综合征，常见原因包括中枢性尿崩症的肿瘤、创伤、感染、自身免疫性疾病及肾性尿崩症的遗传、药物、电解质紊乱因素。
一、尿崩症的定义
尿崩症是因抗利尿激素（又称精氨酸加压素，AVP）缺乏或肾脏对AVP反应缺陷，致使肾小管重吸收水的功能出现障碍，进而引发以多尿、烦渴、多饮以及排出低比重尿为主要特征的综合征。
二、尿崩症的常见原因
（一）中枢性尿崩症
1.肿瘤因素：下丘脑-神经垂体部位的肿瘤较为常见，例如颅咽管瘤、松果体瘤等，肿瘤可能会压迫或破坏下丘脑-神经垂体结构，影响AVP的合成与释放。
2.创伤因素：颅脑外伤（如交通事故、高处坠落等导致的颅脑损伤）、脑部手术后（如垂体瘤切除术后等），可能会损伤下丘脑-神经垂体通路，引起AVP分泌不足。
3.感染因素：某些感染性疾病累及下丘脑-神经垂体，如结核性脑膜炎、病毒性脑炎等，炎症反应可破坏相关结构，影响AVP的正常产生与释放。
4.自身免疫性疾病：部分自身免疫性疾病可攻击下丘脑-神经垂体组织，导致AVP分泌异常，引发中枢性尿崩症。
（二）肾性尿崩症
1.遗传因素：多为X连锁隐性遗传，由编码AVP受体2（V2受体）的基因发生突变，使肾小管对AVP的反应性降低；也有常染色体显性或隐性遗传类型，与水通道蛋白2（AQP2）基因异常有关，影响肾小管重吸收水的功能。
2.药物因素：某些药物可干扰肾小管对AVP的反应，如长期使用庆大霉素等，可能损伤肾小管功能，导致肾性尿崩症。
3.电解质紊乱：严重的低钾血症、高钙血症等电解质失衡状态，会影响肾小管对水的重吸收，引发肾性尿崩症相关表现。
