子宫腺肌症病理基础是基底层子宫内膜细胞侵入肌层异常增殖，存在家族聚集提示遗传因素可能参与，妊娠分娩、宫腔操作等子宫损伤易致发病，雌激素长期刺激及受体异常促进异位内膜增殖，免疫功能异常使异位内膜难被清除进而形成病理改变。
一、子宫肌层细胞异常增殖
正常情况下，子宫肌层的腺体和间质局限于特定区域，而某些因素可致使基底层子宫内膜细胞侵入肌层并增殖，此为子宫腺肌症的重要病理基础，具体机制涉及细胞信号通路异常等，使得原本应局限于宫腔内的内膜组织在肌层内异常生长。
二、遗传因素
研究发现子宫腺肌症存在家族聚集现象，提示遗传因素可能参与发病。某些基因的突变或多态性可能影响子宫肌层对内膜细胞的屏障功能等，进而增加患病风险，不过具体相关基因及作用机制仍需进一步深入研究明确。
三、子宫损伤相关
1.妊娠分娩相关：多次妊娠、分娩过程中，子宫肌层受到机械性损伤，子宫内膜基底层细胞更易侵入肌层，尤其是经阴道分娩时子宫肌层的损伤概率相对较高，随着分娩次数增多，患病风险可能逐渐增加。
2.宫腔操作相关：人工流产、剖宫产等宫腔操作可直接损伤子宫肌层，破坏了子宫肌层原本的完整性，为子宫内膜细胞侵入肌层创造了条件，使得子宫腺肌症的发病风险升高。
四、雌激素水平异常
雌激素长期刺激会促进子宫内膜细胞的增殖和异位生长。子宫腺肌症患者体内雌激素受体表达存在异常，对雌激素更为敏感，雌激素持续作用下，异位的子宫内膜细胞得以在肌层内存活并不断增殖，进而推动子宫腺肌症病灶的发展。
五、免疫因素
机体免疫功能异常时，免疫监视作用减弱，异位的子宫内膜细胞难以被及时清除，从而在子宫肌层内存活并增殖。例如，免疫系统对异位内膜细胞的识别、杀伤功能出现障碍，使得内膜细胞能够逃避免疫清除，逐步形成子宫腺肌症的病理改变。
