白癜风发病涉及遗传因素（具遗传易感性且多基因位点相关，家族有患者时亲属发病概率增高但非绝对）、自身免疫因素（体内存针对黑素细胞自身抗体致免疫系统攻击黑素细胞，自身免疫病患者并发概率高）、黑素细胞自身破坏学说（合成黑素中间产物蓄积致黑素细胞破坏）、神经精神因素（长期不良情绪通过神经内分泌系统影响黑素细胞功能，交感神经兴奋释放物质抑制黑素合成）、氧化应激学说（氧自由基增多致氧化应激损伤黑素细胞）及微量元素缺乏（铜锌等参与黑素合成，缺乏影响黑素合成增加发病风险）。
白癜风具有一定的遗传易感性，相关遗传学研究表明，多个基因位点与白癜风的发病风险相关。若家族中有白癜风患者，其亲属患白癜风的概率较普通人群有所增高，但并非绝对会发病，遗传因素是通过复杂的基因组合与环境等因素共同作用来影响发病的。
自身免疫因素
患者体内存在针对黑素细胞的自身抗体，免疫系统会错误地将黑素细胞当作外来异物进行攻击，导致黑素细胞功能受损、破坏，进而引发白癜风。例如，一些自身免疫性疾病患者，如甲状腺疾病患者，并发白癜风的概率相对较高，这体现了自身免疫因素在白癜风发病中的关联。
黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞在合成黑素的过程中会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等，这些中间产物对黑素细胞具有毒性作用。当这些中间产物蓄积时，可能会导致黑素细胞的破坏，从而引发白癜风。
神经精神因素
长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态，可通过神经内分泌系统影响黑素细胞功能。比如，交感神经兴奋后释放去甲肾上腺素等物质，可能会抑制黑素的合成，进而增加白癜风的发病风险。
氧化应激学说
体内氧自由基增多，超过了机体抗氧化系统的清除能力，会导致氧化应激损伤黑素细胞。当黑素细胞受到氧化应激损伤后，其正常功能受到影响，最终可能引发白癜风。
微量元素缺乏
铜、锌等微量元素参与黑素合成过程，缺乏这些微量元素可能影响黑素合成。例如，铜离子是酪氨酸酶的辅酶，缺乏铜离子会影响酪氨酸酶活性，进而影响黑素合成，增加白癜风发病风险。
