垂体占位性病变如垂体瘤等可破坏下丘脑-神经垂体轴致抗利尿激素合成、储存或释放异常及肾脏反应缺陷引发尿崩症,临床表现为持续性多尿、烦渴等,诊断通过尿液、血生化、AVP测定、禁水-加压素试验及垂体MRI,治疗采用激素替代及针对垂体占位的相应措施,特殊人群中儿童需儿科护理、老年关注心肾功能、妊娠期谨慎用药。
一、垂体占位引起尿崩症的定义与病因
垂体占位性病变(如垂体瘤、颅咽管瘤等)可破坏下丘脑-神经垂体轴,致使抗利尿激素(AVP)合成、储存或释放异常,或肾脏对AVP反应出现缺陷,进而引发尿崩症。病因主要为垂体相关占位性病变压迫垂体柄或垂体后叶,干扰AVP正常分泌与运输。
二、临床表现
患者主要表现为持续性多尿,每日尿量可高达4~10L甚至更多,尿液无色、尿比重低(常<1.005),伴随烦渴、多饮,尤其喜饮冷水。儿童患者可能出现夜间遗尿、生长发育迟缓等情况,成人则可能因水电解质紊乱出现乏力、精神萎靡等表现。
三、诊断方法
1.尿液检查:尿常规显示尿比重低,尿渗透压常低于血浆渗透压;2.血生化检查:血钠、血渗透压可升高;3.抗利尿激素测定:血浆AVP水平降低;4.禁水-加压素试验:禁水后尿量无明显减少,尿比重及渗透压不升高,注射加压素后尿量明显减少、尿比重及渗透压升高,可辅助诊断中枢性尿崩症;5.垂体MRI:明确垂体有无占位性病变,是查找病因的重要影像学依据。
四、治疗方式
主要采用激素替代治疗,常用药物为去氨加压素,通过人工合成的AVP类似物,减少尿量,改善烦渴症状。同时针对垂体占位进行相应治疗,如垂体瘤可考虑手术、放疗等干预措施。
五、特殊人群注意事项
1.儿童患者:需遵循儿科安全护理原则,避免低龄儿童使用不恰当药物,密切监测水电解质平衡及生长发育状况,因尿崩症可能影响儿童正常代谢与生长;2.老年患者:关注心肾功能,监测血钠、血钾等指标,防止多饮多尿导致水电解质紊乱加重心脏、肾脏负担;3.妊娠期患者:谨慎使用药物,密切评估垂体占位及尿崩症对妊娠过程的影响,定期产检确保母婴安全。