白癜风发病与自身免疫密切相关，遗传属多基因模式需与环境等共同作用，长期神经精神因素可增加风险，黑素细胞自身合成中产生的毒性中间产物可致其破坏，体内铜锌等微量元素缺乏会影响黑素合成，皮肤外伤、日光暴晒等可诱发，儿童因皮肤屏障等不完善、女性因激素波动、不健康生活方式人群及有自身免疫病病史者更易发病。
一、自身免疫因素
白癜风的发生与自身免疫密切相关。人体免疫系统会错误地攻击自身的黑素细胞，导致黑素细胞功能受损、数量减少甚至消失，进而引发皮肤色素脱失。例如，患有甲状腺疾病、糖尿病等自身免疫性疾病的人群，白癜风的发病风险相对较高，这是因为免疫系统的异常激活波及到了黑素细胞。
二、遗传因素
遗传在白癜风的发病中起到重要作用，属于多基因遗传模式。研究表明，如果家族中有白癜风患者，其亲属发病风险较普通人群明显升高。但并非携带遗传基因就一定会发病，遗传因素需要与其他环境等因素共同作用才可能诱发疾病。
三、神经精神因素
长期的精神压力、焦虑、紧张等神经精神因素可增加白癜风的发病风险。例如，当人体处于精神应激状态时，会通过神经内分泌途径影响黑素的合成。如交感神经兴奋释放去甲肾上腺素等，可能对黑素细胞产生毒性作用，或者通过下丘脑-垂体-肾上腺轴改变激素水平，间接影响黑素细胞功能。
四、黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些毒性中间产物，这些中间产物可能会损伤黑素细胞自身，导致黑素细胞功能障碍或凋亡，进而引起皮肤色素脱失。这种自身破坏机制在白癜风的发病中起到一定作用。
五、微量元素缺乏
体内某些微量元素如铜、锌等缺乏也与白癜风的发生有关。铜、锌等是黑素合成过程中相关酶（如酪氨酸酶）的重要组成成分，缺乏这些微量元素会影响酪氨酸酶的活性，进而阻碍黑素的合成，增加白癜风的发病风险。例如，长期偏食、营养不良的人群，容易出现微量元素缺乏，可能诱发白癜风。
六、其他因素
皮肤外伤、日光暴晒等也可能诱发白癜风。皮肤外伤会破坏局部的黑素细胞及神经结构，导致局部免疫反应异常；过度日光暴晒可损伤黑素细胞，促使其过早消耗，从而引发色素脱失。不同人群中，儿童可能因皮肤屏障功能不完善、免疫发育未完全成熟等，更容易因上述因素诱发白癜风；女性可能因激素水平波动等影响，在生理期、孕期等特殊时期发病风险有所变化；长期生活方式不健康、作息不规律的人群，整体机体免疫调节功能可能受影响，增加发病几率；有自身免疫性疾病病史的人群，本身免疫系统存在紊乱基础，更易受内外因素影响而发生白癜风。
