渐冻症发病与遗传因素有关约10%-15%患者存遗传突变如特定基因突增风险具家族遗传性不同突变影响发病年龄等，环境因素包含长期接触有害物质如重金属及感染性因素可能参与，氧化应激致细胞损伤自由基攻击神经细胞，线粒体功能障碍致能量供应不足影响神经功能，发病多见于40-70岁人群男性略高，不良生活方式及有神经系统疾病家族病史者易患。
一、遗传因素
约10%-15%的渐冻症患者存在遗传突变，例如超氧化物歧化酶1（SOD1）基因等特定基因的突变可增加发病风险。此类遗传因素导致的渐冻症具有家族遗传性，若家族中有渐冻症患者，其他家族成员携带相关突变基因的概率相对较高，不同的遗传突变类型可能影响疾病的发病年龄、进展速度等表现。比如某些特定的SOD1基因突变，可能使患者在相对较早的年龄就出现明显的运动神经元受损症状，且病情进展速度可能较快。
二、环境因素
1.有害物质接触：长期接触某些有害物质可能与渐冻症发病相关，如长期暴露于重金属（像铅、汞等）环境中，重金属可能对神经细胞产生毒性作用，干扰神经细胞的正常代谢和功能，从而增加渐冻症发病几率。例如，在一些工业污染较严重的地区，居民长期接触重金属污染物，渐冻症的发病率可能相对偏高。
2.感染性因素：有研究推测病毒感染等感染性因素也可能参与其中，某些病毒可能引发自身免疫反应，进而损伤神经细胞。不过具体是哪些病毒以及如何通过感染引发渐冻症的机制还在进一步研究中，但已有证据提示感染可能是诱发渐冻症的环境诱因之一。
三、氧化应激与线粒体功能障碍
1.氧化应激：正常情况下体内氧化与抗氧化系统处于平衡状态，当氧化应激增强而抗氧化能力减弱时，会导致细胞损伤。例如，过多的自由基产生，超出了身体抗氧化防御系统的清除能力，这些自由基会攻击神经细胞的细胞膜、蛋白质和DNA等，导致神经细胞功能受损，逐渐引发渐冻症相关的神经功能异常。
2.线粒体功能障碍：线粒体是细胞产生能量的场所，若线粒体功能出现障碍，能量供应不足，会影响神经细胞的正常功能，包括神经冲动的传导、细胞的代谢等。神经细胞对能量需求较高，线粒体功能障碍会使神经细胞无法维持正常的生理活动，进而增加渐冻症发病风险。年龄方面，渐冻症多见于40-70岁人群，随着年龄增长，身体各项机能包括神经细胞的修复、代谢等能力逐渐下降，发病风险相应升高；性别上，男性发病几率略高于女性；生活方式方面，长期吸烟、酗酒等不良生活方式可能干扰身体的正常代谢和神经调节，增加渐冻症发病可能性；有神经系统疾病家族病史等特殊病史的人群，其自身神经系统的易感性可能更高，相对更易患渐冻症。
