突发脑梗塞的引发因素包括血管壁病变和血液成分及血流动力学改变。血管壁病变有动脉粥样硬化（50岁以上高发，高血压等加速进程，男更高发且随年龄血管弹性下降）、动脉炎（感染或自身免疫病致动脉炎症狭窄）、先天性血管异常（狭窄、动脉瘤等致血管结构改变）；血液成分改变有血液黏稠度增加（脱水等致）、凝血机制异常（抗凝药等致）；血流动力学改变有血压急剧波动（低血压或高血压致脑灌注不足）、心脏功能障碍（心输出量减少致脑血流不足，如房颤易致血栓脱落引发脑梗塞）。
动脉粥样硬化：这是最常见的血管壁病变原因。随着年龄增长，尤其是50岁以上人群，动脉粥样硬化的发生率逐渐升高。高血压、高血脂、糖尿病等因素会加速动脉粥样硬化的进程。例如，长期高血压会使血管内皮受损，脂质易沉积于血管壁，逐渐形成粥样斑块，导致血管狭窄甚至闭塞，影响脑部血液供应，进而引发脑梗塞。男性相较于女性在某些危险因素（如吸烟、高血压等）上可能有更高的发生率，且随着年龄增加，血管壁本身的弹性下降等因素也与动脉粥样硬化的发展相关。
动脉炎：感染、自身免疫性疾病等可引起动脉炎。如结核、梅毒等病原体感染累及脑部动脉时，会导致动脉管壁炎症、增厚、狭窄，从而影响脑部血液循环。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等，也可能引发脑部动脉的免疫性炎症反应，导致血管病变引发脑梗塞。
先天性血管异常：先天性脑动脉狭窄、动脉瘤、血管畸形等先天性血管异常，会使脑部血管结构发生改变，影响正常的血液流动，增加脑梗塞发生的风险。这类情况在青少年等人群中也可能出现，且部分可能与遗传因素相关。
血液成分和血流动力学改变
血液成分改变
血液黏稠度增加：脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等情况可使血液黏稠度增加。例如，严重脱水时，血液中的水分减少，有形成分相对增多，血液黏稠度升高，血流速度减慢，容易形成血栓引发脑梗塞。红细胞增多症患者体内红细胞数量异常增多，血液黏稠度显著升高，血流阻力增大，影响脑部血液供应。
凝血机制异常：应用抗凝药物、弥散性血管内凝血（DIC）等可导致凝血机制异常，易形成血栓。如某些疾病状态下引发DIC，体内会出现广泛的微血栓形成，当脑部血管内形成血栓时就会引起脑梗塞。
血流动力学改变：血压的急剧波动可影响脑部血液供应。低血压时，脑部灌注不足，尤其是本身存在脑血管狭窄等基础病变的患者，更容易因脑血流减少而发生脑梗塞。例如，老年人夜间睡眠时血压相对较低，若有脑血管狭窄，就可能因脑灌注不足引发脑梗塞。高血压患者血压突然急剧升高时，也可能导致血管破裂等情况，但长期高血压也会使血管壁受损，进而影响血流动力学引发脑梗塞。此外，心脏功能障碍，如心肌梗死、心律失常等，可导致心输出量减少，脑部血流灌注不足，增加脑梗塞发生的可能性。比如心房颤动时，心房失去有效的收缩，血液在心房内淤积，容易形成血栓，血栓脱落随血流进入脑部血管就会引起脑梗塞，这类情况在老年人群中相对常见，尤其是合并有其他心血管疾病的患者。
