紫癜可分为血管性紫癜（如遗传致血管壁结构异常的遗传性出血性毛细血管扩张症及与感染食物药物过敏相关的过敏性紫癜）、血小板异常性紫癜（与自身免疫机制紊乱相关的特发性及与血管性血友病因子裂解酶缺乏等有关的血栓性）、凝血机制异常性紫癜（遗传性凝血因子缺乏的血友病及因维生素K缺乏致凝血因子合成减少的情况），还涉及年龄（儿童过敏性紫癜高发、老年人血管脆性高）、性别（某些自身免疫性血小板减少性紫癜可能与女性激素有关）、生活方式（长期接触化学物质等增加风险）、病史（有自身免疫病或出血性疾病家族史人群风险更高）等相关因素。
一、血管性紫癜
1.遗传性出血性毛细血管扩张症：由遗传因素导致血管壁结构异常，使血管脆性增加，易因轻微损伤等出现出血形成紫癜，遗传方式多为常染色体显性遗传，患者血管壁弹性纤维和平滑肌发育缺陷，致局部血管扩张、变薄，易破裂出血。
2.过敏性紫癜：多与感染（如A组β溶血性链球菌等）、食物（如鱼虾、蛋类等）、药物（如抗生素、解热镇痛药等）过敏相关，过敏原刺激机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积于血管壁，引发血管炎症及通透性增加，进而导致皮肤紫癜出现，儿童及青少年相对多见，感染是常见诱发因素之一。
二、血小板异常性紫癜
1.特发性血小板减少性紫癜：与自身免疫机制紊乱密切相关，机体产生抗血小板抗体，破坏血小板，导致外周血中血小板数量减少，当血小板计数低于正常水平时，易出现皮肤紫癜等出血表现，女性发病率略高于男性，发病机制中自身抗体攻击血小板是关键环节。
2.血栓性血小板减少性紫癜：多与血管性血友病因子裂解酶缺乏等因素有关，该酶缺乏会使血管性血友病因子多聚体不能正常降解，导致血小板聚集形成血栓，并破坏血小板，引发血小板数量减少及皮肤紫癜等症状，任何年龄均可发病，但中青年相对多见。
三、凝血机制异常性紫癜
1.血友病：遗传性凝血因子缺乏导致凝血功能障碍，常见为凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺陷，患者凝血过程受阻，易出现皮肤紫癜、瘀斑等出血表现，呈X连锁隐性遗传，男性发病为主，女性多为携带者，凝血因子缺乏程度不同，出血表现严重程度有差异。
2.维生素K缺乏：维生素K参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，缺乏时这些凝血因子合成减少，致使凝血功能异常，出现皮肤紫癜等出血症状，新生儿维生素K缺乏相对常见，可因母亲维生素K摄入不足、新生儿肠道菌群未建立等因素引起，成人则可能因长期使用抗生素、胃肠道吸收障碍等导致维生素K缺乏。
四、其他相关因素
年龄因素：儿童过敏性紫癜发病率相对较高，可能与儿童免疫系统发育不完善，易受感染等因素影响；老年人血管脆性增加，更易出现血管性紫癜相关表现。
性别因素：某些自身免疫性疾病导致的血小板减少性紫癜在女性可能与激素等因素有一定关联，但无绝对特异性差异。
生活方式：长期接触某些化学物质（如苯、甲醛等）、药物滥用等可能增加紫癜发生风险，需避免此类不良暴露。
病史因素：有自身免疫性疾病病史（如系统性红斑狼疮等）、出血性疾病家族史等人群，紫癜发生风险更高，需加强健康监测。
