急性脑梗塞的发生与血管壁病变、血液成分改变、血流动力学改变相关。血管壁病变中动脉粥样硬化是最常见原因，受年龄、高血压、高血脂、糖尿病等影响，动脉炎也可致血管狭窄或闭塞；血液成分改变包括血液粘稠度增高（如红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等）和凝血机制异常（如DIC、遗传性凝血因子缺乏症等）；血流动力学改变有低血压（老年人易因血管调节功能下降发生）和心输出量减少（如心房颤动、心肌梗死等可致）
一、血管壁病变
1.动脉粥样硬化：是急性脑梗塞最常见的原因。动脉粥样硬化主要发生在大中型动脉，如颈内动脉、大脑中动脉等。其发生与多种因素相关，年龄是重要影响因素，随着年龄增长，血管壁更容易出现脂质沉积、平滑肌细胞增殖等病变过程；高血压会损伤血管内皮，促进脂质在血管壁沉积，加速动脉粥样硬化进展；高血脂，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，会促进动脉粥样硬化斑块形成；糖尿病患者体内糖代谢紊乱，也会影响血管内皮功能，促进动脉粥样硬化发展。例如，长期高血压患者，血管内皮反复受到血流冲击损伤，更容易发生动脉粥样硬化，进而导致血管狭窄或闭塞，引发急性脑梗塞。
2.动脉炎：各种炎症性疾病累及脑动脉可引起血管狭窄或闭塞。感染性因素如细菌、病毒、螺旋体等感染可导致动脉炎，结核杆菌感染引起的脑动脉炎较为常见；非感染性因素如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等自身免疫性疾病也可累及脑动脉，引发动脉炎，从而增加急性脑梗塞风险。自身免疫性动脉炎在女性中的发病可能相对更易受体内激素等因素影响，女性患者在自身免疫性动脉炎导致急性脑梗塞的发病中需特别关注自身免疫状态的监测和管理。
二、血液成分改变
1.血液粘稠度增高：红细胞增多症患者红细胞数量异常增多，会使血液粘稠度显著升高，血流速度减慢，容易形成血栓导致急性脑梗塞；高纤维蛋白原血症患者血液中纤维蛋白原水平升高，也会增加血液粘稠度，影响血液循环，增加血栓形成的可能性。一些特殊生活方式的人群，如长期饮水过少者，血液浓缩也会导致粘稠度增高，长期处于这种状态会增加急性脑梗塞风险。
2.凝血机制异常：弥散性血管内凝血（DIC）等疾病可导致凝血机制紊乱，血液中出现大量微血栓，阻塞脑血管引发急性脑梗塞；某些遗传性凝血因子缺乏症患者，由于体内凝血因子异常，也容易发生凝血相关的脑血管事件。有基础凝血机制异常病史的人群，在日常生活中需要特别注意避免可能诱发血栓形成的因素，如长时间制动等。
三、血流动力学改变
1.低血压：各种原因引起的血压急剧下降，如大量失血、严重脱水、心源性休克等导致脑灌注压降低，脑血流减少，可引起脑梗死。老年人由于血管调节功能下降，更容易在低血压状态下发生急性脑梗塞，因为老年人的脑血管自动调节能力减弱，当血压突然降低时，脑血流不能及时有效地调节，就容易出现脑缺血事件。
2.心输出量减少：严重的心律失常，如心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，血液在心房内淤积，容易形成血栓，血栓脱落随血流进入脑动脉可引起脑栓塞；心肌梗死导致心输出量急剧减少时，脑供血也会不足，增加急性脑梗塞的发生风险。有心脏基础疾病的人群，如心房颤动患者，需要严格按照医嘱进行抗凝等治疗，以降低血栓形成和脑梗塞的风险。
