巧克力囊肿的发病机制涉及多种因素，包括经血逆流种植，如月经期间经血逆流经输卵管进入盆腔种植；淋巴及静脉播散，如通过淋巴或静脉系统转移至卵巢等盆腔器官；体腔上皮化生，如卵巢表面上皮受经血、慢性炎症等刺激化生为子宫内膜样组织；免疫因素，如免疫系统功能异常无法有效清除异位子宫内膜细胞；遗传因素，如具有家族遗传倾向，某些基因异常使其易发病，遗传因素起predisposing作用需结合其他因素共同致病。
一、子宫内膜异位种植学说
1.经血逆流种植：女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在卵巢表面或盆腔其他部位，逐渐生长、蔓延形成巧克力囊肿。这种情况在有经血逆流相关因素的人群中更易发生，比如先天性生殖道畸形导致经血流出不畅的女性，其经血逆流的概率增加，进而增加了巧克力囊肿的发病风险。而且，多次人工流产手术等也可能干扰正常的月经血引流，促使经血逆流，增加患病几率。
2.淋巴及静脉播散：子宫内膜细胞还可通过淋巴系统或静脉系统转移到远处器官，如盆腔外的淋巴结、肺等，但转移到卵巢等盆腔器官形成巧克力囊肿相对较为常见。有研究发现，在一些盆腔淋巴系统发育异常或静脉回流障碍的个体中，子宫内膜细胞通过淋巴或静脉播散至卵巢的机会增加，从而增加巧克力囊肿的发生风险。例如，患有盆腔淋巴管畸形的女性，子宫内膜细胞更易通过异常的淋巴途径种植到卵巢。
二、体腔上皮化生学说
1.卵巢表面上皮化生：卵巢表面的体腔上皮在反复受到经血、慢性炎症等刺激后，可化生为子宫内膜样组织，进而发展为巧克力囊肿。这种化生过程与卵巢表面上皮所处的微环境密切相关。长期的慢性盆腔炎症会持续刺激卵巢表面上皮，促使其发生化生。比如患有慢性盆腔炎的女性，其卵巢表面上皮长期处于炎症刺激状态，增加了化生为子宫内膜样组织的可能性，进而提高了巧克力囊肿的发病风险。而且，随着年龄增长，卵巢表面上皮的修复和再生能力可能发生变化，使得化生的几率增加。
三、免疫因素
1.免疫系统功能异常：机体的免疫监视功能异常时，无法有效清除异位的子宫内膜细胞。正常情况下，免疫系统能够识别并清除异位的子宫内膜组织，但当免疫功能出现缺陷，如自然杀伤细胞活性降低等，就不能及时将异位的子宫内膜细胞清除，导致其在卵巢等部位定植、生长，形成巧克力囊肿。例如，患有自身免疫性疾病的女性，其免疫系统处于异常激活或抑制状态，免疫监视功能受到影响，更容易发生子宫内膜异位种植，进而引发巧克力囊肿。此外，长期精神压力过大等因素也可能影响免疫系统功能，间接增加巧克力囊肿的发病风险。
四、遗传因素
1.家族遗传倾向：巧克力囊肿具有一定的遗传易感性，如果家族中有亲属患有巧克力囊肿，那么个体患病的风险会相对增加。研究发现，某些基因的突变或多态性与巧克力囊肿的发病相关。例如，与子宫内膜异位症相关的一些基因位点的异常，可能会使个体更容易发生子宫内膜的异位种植和囊肿形成。遗传因素在发病中起到一定的predisposing作用，但并不是决定性因素，还需要结合其他环境等因素共同作用才会导致疾病的发生。比如一个家族中有多位女性患有巧克力囊肿，那么家族中的其他女性成员就需要更加关注自身的生殖健康，定期进行妇科检查，以便早期发现和干预。
