过敏性紫癜发病与感染、食物、药物及花粉虫咬疫苗接种等有关，免疫性血小板减少性紫癜原发性由自身免疫异常致血小板减少，继发性与感染、药物、自身免疫病相关，遗传性紫癜因基因致血管异常，儿童过敏性紫癜多与感染相关，成人免疫性血小板减少性紫癜自身免疫因素突出且女性有性别易感性，长期接触过敏原等人群发病风险高。
一、过敏性紫癜的发病原因
过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性疾病，其发病主要与以下因素相关：
（一）感染因素
多种病原体感染可诱发过敏性紫癜，其中A组β溶血性链球菌感染较为常见，如呼吸道感染（如咽炎、扁桃体炎等），此外病毒（如风疹病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等）、寄生虫（如蛔虫、钩虫等）感染也可能参与发病，病原体作为致敏原引发机体的变态反应。
（二）食物因素
某些食物可成为致敏原，常见的有鱼虾、蟹、蛋类、牛奶等富含蛋白质的食物，人体摄入后可能因机体对其产生变态反应而诱发紫癜。
（三）药物因素
部分药物可引起过敏性紫癜，如抗生素（青霉素、头孢菌素等）、解热镇痛药（阿司匹林、布洛芬等）、磺胺类药物、镇静剂等，机体对这些药物过敏后引发变态反应导致血管病变。
（四）其他因素
花粉、虫咬、疫苗接种等也可能成为诱因，机体接触这些致敏原后，免疫系统被激活，产生免疫复合物沉积在血管壁，导致毛细血管通透性和脆性增加，红细胞渗出形成紫癜。
二、免疫性血小板减少性紫癜的发病原因
（一）原发性免疫性血小板减少性紫癜
主要由自身免疫异常引起，机体免疫系统错误地将自身血小板识别为外来异物，产生抗血小板抗体，这些抗体与血小板结合后，导致血小板被单核-巨噬细胞系统破坏过多，同时骨髓中巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，从而引起血小板数量减少，出现紫癜等出血表现。
（二）继发性免疫性血小板减少性紫癜
1.感染因素：某些病毒感染（如乙肝病毒、丙型肝炎病毒、HIV等）可影响机体免疫功能，导致血小板破坏增加或生成受抑。例如，乙肝病毒感染可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应攻击血小板。
2.药物因素：部分药物可引起血小板减少，如化疗药物（阿糖胞苷、环磷酰胺等）、抗生素（氯霉素、磺胺类等）、抗癫痫药（苯妥英钠等），药物可能通过免疫机制或直接毒性作用损伤血小板。
3.自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，患者体内存在多种自身抗体，可累及血小板导致其破坏增加。
三、其他类型紫癜的相关因素
（一）遗传性紫癜
某些遗传性疾病可导致紫癜相关表现，如遗传性出血性毛细血管扩张症，患者血管壁结构和功能异常，易出现毛细血管扩张、破裂出血，表现为皮肤紫癜等。其发病与基因突变导致血管壁相关蛋白合成异常有关，具有遗传倾向。
（二）不同人群发病差异
儿童：过敏性紫癜在儿童中多见，多与感染尤其是呼吸道感染关系密切，儿童免疫系统发育尚未完善，接触病原体后更易引发免疫反应。
成人：免疫性血小板减少性紫癜在成人中相对常见，自身免疫因素更为突出，女性在自身免疫性疾病相关紫癜中可能有一定性别易感性，可能与雌激素等激素水平变化影响免疫功能有关。
生活方式与病史：长期接触过敏原、有反复感染病史、患有自身免疫性疾病、长期服用某些可能影响血小板或血管的药物等人群，紫癜发病风险相对较高。例如，有系统性红斑狼疮病史的患者，更易出现血小板减少性紫癜相关表现。
