脑梗塞的发生与血管壁病变、血液成分和血流动力学改变及其他因素相关。血管壁病变包括动脉粥样硬化（累及大、中动脉，与多种因素有关，斑块增大致血管狭窄或闭塞）和动脉炎（感染性或非感染性累及脑动脉致血管病变）；血液成分改变有血液黏稠度增加（红细胞增多症等致）和凝血机制异常（血液系统疾病等致），血流动力学改变包括低血压（致脑部灌注压降低）和血流缓慢（心房颤动等致）；其他因素有血管痉挛（蛛网膜下腔出血致）和微栓塞（身体其他部位栓子致）。
一、血管壁病变
1.动脉粥样硬化：是脑梗塞最常见的血管壁病变原因。动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，如主动脉、颈动脉、脑动脉等。其发生与多种因素相关，包括年龄因素，随着年龄增长，血管壁的弹性逐渐下降，内膜更容易受损；脂质代谢异常，如高血脂症，血液中过高的胆固醇、甘油三酯等脂质成分易沉积在血管内膜下，促进动脉粥样硬化斑块形成；高血压，长期高血压会使血管内皮受到机械性损伤，加速动脉粥样硬化的进程；糖尿病，糖尿病患者体内的代谢紊乱会影响血管内皮功能，增加动脉粥样硬化的发生风险。动脉粥样硬化斑块逐渐增大可导致血管狭窄，甚至完全闭塞，使得脑部血液供应减少，引发脑梗塞。
2.动脉炎：各种炎症性疾病累及脑动脉时可引起脑梗塞。感染性动脉炎，如细菌、病毒、螺旋体等感染可导致动脉管壁炎症，常见的有结核性动脉炎、钩端螺旋体动脉炎等；非感染性动脉炎，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病可累及脑动脉，引发血管炎症，使血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，从而导致脑梗塞。不同病因引起的动脉炎在发病机制和临床表现上有所差异，但都会对脑动脉造成损害，影响脑部血液供应。
二、血液成分和血流动力学改变
1.血液成分改变
血液黏稠度增加：红细胞增多症患者，体内红细胞数量异常增多，会使血液黏稠度显著升高，血流速度减慢，容易形成血栓，导致脑梗塞。高纤维蛋白原血症患者，血液中纤维蛋白原水平升高，也会增加血液黏稠度，影响血液循环。此外，长期脱水、大面积烧伤等情况可导致血液浓缩，同样会使血液黏稠度增加，增加脑梗塞的发生风险。
凝血机制异常：某些血液系统疾病，如血小板增多症，血小板数量过多会使血液处于高凝状态，容易形成血栓；凝血因子异常，如遗传性或获得性凝血因子缺乏或功能异常，也会影响正常的凝血过程，增加血栓形成的几率，进而引发脑梗塞。不同血液成分改变的原因和机制各不相同，但都会通过影响血液的正常流动和凝血功能，增加脑梗塞的发生可能性。
2.血流动力学改变
低血压：各种原因引起的血压急剧下降，如大量失血、严重脱水、急性心肌梗死等导致心输出量减少，从而使脑部灌注压降低，脑血流量不足，容易引发脑梗塞。老年人由于血管弹性减退，自身调节血压的能力下降，更容易在低血压状态下发生脑梗塞。
血流缓慢：心房颤动患者，心脏跳动节律异常，心房不能有效收缩，血液在心房内淤积，容易形成血栓，血栓脱落随血流进入脑动脉可导致脑梗塞；久病卧床或术后长期制动的患者，血流速度减慢，也增加了血栓形成的风险。血流缓慢使得血液中的有形成分更容易沉积在血管壁上，逐渐形成血栓，影响脑部血液供应。
三、其他因素
1.血管痉挛：蛛网膜下腔出血时，血液进入蛛网膜下腔可刺激脑血管，引起血管痉挛，导致脑梗塞。血管痉挛可使脑动脉管腔狭窄，脑血流量减少，从而引发脑组织缺血、缺氧性损伤。
2.微栓塞：来自身体其他部位的栓子，如心源性栓子（心房颤动、心肌梗死等导致的心腔内血栓脱落）、动脉源性栓子（主动脉、颈动脉等部位的动脉硬化斑块脱落）等，随血流进入脑动脉，可阻塞脑动脉，引起脑梗塞。微栓塞的发生与患者的基础疾病密切相关，如患有心房颤动的患者发生心源性栓子的风险较高，需要积极进行抗凝等治疗来预防脑梗塞的发生。
