慢性肠胃炎是胃与肠黏膜长期反复炎症疾病，核心特征为病程超3个月且症状周期性或持续性波动，其典型表现含消化道基础症状与症状波动规律，病因分感染性与非感染性因素且特殊人群有风险差异，诊断靠胃镜及活检等关键检查，治疗有根除幽门螺杆菌等原则与分层干预，特殊人群有管理要点，总体预后良好但需长期随访、定期复查胃镜。
一、慢性肠胃炎的定义与核心特征
慢性肠胃炎是胃黏膜与肠黏膜长期反复发生的炎症性疾病，其核心特征为病程持续超过3个月，且症状呈现周期性或持续性波动。根据病理学分类，可分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及特殊类型胃炎（如自身免疫性胃炎），同时可合并肠黏膜慢性炎症。研究显示，慢性肠胃炎患者中约65%存在幽门螺杆菌感染，该菌通过破坏胃黏膜屏障及诱导免疫反应促进炎症发展。
二、典型临床表现与分层症状
1.消化道基础症状
1.1.上消化道症状：餐后饱胀感（发生率约72%）、上腹隐痛（68%）、嗳气（59%）及反酸（43%），症状强度与进食种类及量相关，高脂或辛辣饮食可显著加重。
1.2.下消化道症状：腹泻（35%~50%）与便秘交替出现（28%），粪便性状多为糊状或稀水样，偶见黏液便，但无脓血便。研究证实，肠黏膜慢性炎症导致肠道动力异常，是腹泻-便秘交替的主要机制。
1.3.全身伴随症状：约30%患者伴发乏力、体重减轻（年均下降1~3kg）及低热（37.5~38℃），与慢性炎症消耗及营养吸收障碍相关。
2.症状波动规律
症状呈季节性加重趋势，冬季发生率较夏季高23%，可能与低温刺激胃肠道血管收缩及免疫力下降有关。此外，压力事件（如工作变动、家庭矛盾）可诱发症状急性加重，皮质醇水平升高与胃肠道运动紊乱的关联性已被多项研究证实。
三、病因学分类与危险因素
1.感染性因素
幽门螺杆菌感染是首要病因，全球感染率约44%，我国成人感染率达50%~60%。该菌通过产生尿素酶、空泡毒素及细胞毒素相关蛋白破坏胃黏膜屏障。研究显示，根除幽门螺杆菌可使慢性胃炎复发率降低67%。
2.非感染性因素
2.1.药物性损伤：长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）者胃炎风险增加3.2倍，阿司匹林通过抑制环氧合酶-1减少胃黏膜保护性前列腺素合成。
2.2.饮食因素：高盐饮食（每日盐摄入＞6g）可使胃黏膜损伤风险提高41%，腌制食品中的亚硝酸盐在胃内转化为亚硝胺，具有直接致炎作用。
2.3.自身免疫机制：自身免疫性胃炎占慢性胃炎的5%~10%，患者血清中存在壁细胞抗体或内因子抗体，导致维生素B12吸收障碍及恶性贫血风险增加。
3.特殊人群风险差异
3.1.老年人：胃黏膜萎缩发生率随年龄增长显著上升，60岁以上人群慢性萎缩性胃炎患病率达35%，与胃黏膜血流减少及修复能力下降相关。
3.2.儿童：儿童慢性肠胃炎多由感染后肠易激综合征（PI-IBS）转化而来，症状以腹痛为主，但肠黏膜活检多无显著炎症改变。
3.3.妊娠期女性：孕激素水平升高导致胃肠道平滑肌松弛，约40%孕妇出现症状加重，需避免使用可能致畸的药物。
四、诊断流程与关键检查
1.胃镜及活检：金标准检查，可明确胃黏膜炎症程度（轻度、中度、重度）及是否存在肠化生、异型增生。研究显示，胃镜诊断与病理结果符合率达92%。
2.幽门螺杆菌检测：包括尿素呼气试验（敏感性95%）、粪便抗原检测（特异性98%）及血清抗体检测，需注意血清抗体阳性仅提示既往感染。
3.粪便钙卫蛋白检测：用于评估肠黏膜炎症活动度，正常值＜50μg/g，＞200μg/g提示活动性炎症，敏感性达89%。
五、治疗原则与分层干预
1.根除幽门螺杆菌治疗：适用感染者，采用四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程14天，根除率可达90%以上。
2.症状控制药物：质子泵抑制剂（如奥美拉唑）用于缓解反酸、上腹痛；解痉剂（如匹维溴铵）改善肠痉挛；益生菌（如双歧杆菌三联活菌）调节肠道菌群。
3.生活方式干预：低盐饮食（每日盐摄入＜5g）、避免辛辣及高脂食物、规律进餐（每日5~6餐，每餐量减少30%）。研究证实，生活方式调整可使症状缓解率提高41%。
六、特殊人群管理要点
1.老年人：需警惕药物相互作用，如质子泵抑制剂可能增加骨质疏松风险，建议同时补充钙剂及维生素D。
2.儿童：避免使用NSAIDs类药物，优先选择黏膜保护剂（如硫糖铝）及益生菌。
3.妊娠期女性：禁用铋剂及部分抗生素，症状控制以饮食调整及解痉剂为主。
4.合并糖尿病者：需控制血糖波动，高血糖状态可加重胃肠道神经病变，导致症状迁延不愈。
七、预后与长期管理
慢性肠胃炎总体预后良好，但需长期随访。研究显示，未规范治疗者5年内症状复发率达63%，而根除幽门螺杆菌并坚持生活方式调整者复发率降至21%。建议每1~2年复查胃镜，监测肠化生及异型增生进展，早期发现胃癌前病变。
