急性一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时产生的一氧化碳(CO)经呼吸道吸入引起的中毒。中毒机制为与血红蛋白结合、影响氧解离。
1.与血红蛋白结合
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200-300倍,所以CO极易与Hb结合,形成COHb,使Hb丧失携氧的能力和作用,造成组织缺氧。
2.影响氧解离
COHb的存在还能抑制氧的解离,阻碍氧的释放和传递,进一步加重组织缺氧。此外,CO还可与细胞色素氧化酶中的二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,更加重了组织细胞的缺氧损伤。
急性一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时产生的一氧化碳(CO)经呼吸道吸入引起的中毒。中毒机制为与血红蛋白结合、影响氧解离。
1.与血红蛋白结合
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200-300倍,所以CO极易与Hb结合,形成COHb,使Hb丧失携氧的能力和作用,造成组织缺氧。
2.影响氧解离
COHb的存在还能抑制氧的解离,阻碍氧的释放和传递,进一步加重组织缺氧。此外,CO还可与细胞色素氧化酶中的二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,更加重了组织细胞的缺氧损伤。