鼻息肉形成受遗传因素、炎症反应、鼻黏膜纤毛功能障碍、解剖结构异常影响，遗传易感性可增患病风险，慢性感染、病毒感染等致炎症反应，纤毛功能障碍致分泌物潴留刺激黏膜，解剖结构异常影响通气引流促其形成。
一、遗传因素
遗传易感性在鼻息肉的形成中起到一定作用。有研究表明，某些基因的突变或多态性可能增加个体患鼻息肉的风险。例如，相关炎症相关基因的遗传变异可能影响机体对炎症刺激的反应，使得鼻黏膜更容易出现过度的炎症反应，进而促进鼻息肉的形成。不同家族中鼻息肉的发病率可能存在差异，这在一定程度上反映了遗传因素的影响。
二、炎症反应
1.感染因素
鼻腔和鼻窦的慢性感染是鼻息肉形成的重要诱因。例如，细菌、病毒等病原体反复感染鼻黏膜，会引发持续的炎症反应。以细菌感染为例，长期存在的细菌感染会刺激鼻黏膜上皮细胞分泌多种细胞因子和炎症介质，如白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。IL-5能够促进嗜酸性粒细胞的募集和活化，嗜酸性粒细胞释放的毒性蛋白等物质会损伤鼻黏膜上皮，导致黏膜水肿、增厚，进而为鼻息肉的形成创造条件。
病毒感染也可参与其中，如常见的鼻病毒感染，会激活鼻黏膜的免疫细胞，引发炎症级联反应，使得鼻黏膜处于持续的炎症状态，增加鼻息肉发生的可能性。
2.过敏性因素
过敏性鼻炎患者中鼻息肉的发生率较高。当变应原进入过敏体质患者的鼻腔时，会引发Ⅰ型超敏反应。变应原刺激鼻黏膜中的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其释放组胺、白三烯等炎症介质。这些炎症介质会导致鼻黏膜血管扩张、通透性增加，黏膜水肿，同时吸引炎症细胞浸润。长期的过敏性炎症反应会促使鼻息肉的形成，例如，在过敏性鼻炎患者中，持续的过敏原刺激使得鼻黏膜反复水肿、修复，最终形成息肉样组织。
三、鼻黏膜纤毛功能障碍
鼻黏膜的纤毛具有清除鼻腔分泌物、细菌等异物的重要功能。当鼻黏膜纤毛出现功能障碍时，鼻腔的正常清除机制受到影响。例如，一些先天性纤毛结构或功能异常的患者，其鼻黏膜纤毛不能有效地摆动，导致鼻腔内分泌物积聚，长期的分泌物潴留会刺激鼻黏膜，引发炎症反应，进而促进鼻息肉的形成。此外，一些呼吸道感染性疾病、长期使用某些药物等因素也可能导致鼻黏膜纤毛功能暂时或长期受损，增加鼻息肉发生的风险。
四、解剖结构异常
鼻腔和鼻窦的解剖结构异常会影响鼻腔的通气和引流。例如，鼻中隔偏曲会导致鼻腔一侧狭窄，气流不畅，该侧鼻黏膜长期受到不良气流的刺激，容易发生炎症反应，并且引流受阻使得分泌物不易排出，从而为鼻息肉的形成提供了局部环境。又如，鼻窦口的狭窄或阻塞，会影响鼻窦内的分泌物排出，导致鼻窦内长期处于炎症状态，进而波及鼻黏膜，促使鼻息肉形成。
