妊娠高血压疾病的发生与遗传因素、胎盘浅着床、血管内皮细胞受损、免疫调节异常、营养缺乏、胰岛素抵抗、年龄和肥胖因素等多种因素相关，遗传因素致家族聚集，胎盘浅着床使子宫胎盘血流灌注减少，血管内皮细胞受损影响血管舒缩，免疫调节异常致免疫耐受失衡，营养缺乏影响代谢和血管功能，胰岛素抵抗引发代谢紊乱，年轻、高龄及肥胖孕妇发病风险高。
一、遗传因素
1.家族聚集性：妊娠高血压疾病具有一定的家族聚集倾向，研究表明，如果孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压疾病，那么该孕妇发生妊娠高血压疾病的风险会显著增加。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞功能等多种生理过程，使得个体更容易在妊娠期间出现血压异常。例如，相关遗传学研究发现某些基因的多态性与妊娠高血压疾病的易感性相关，这些基因可能参与了血管收缩、凝血等相关通路的调控。
二、胎盘浅着床
1.病理生理机制：正常妊娠时，胎盘种植于子宫肌层的浅部，但在妊娠高血压疾病患者中，存在胎盘浅着床的情况，滋养细胞侵入螺旋小动脉不足，导致螺旋小动脉不能正常重铸，使得子宫胎盘血流灌注减少。为了维持子宫胎盘血流，机体需要增加外周血管阻力，从而引起血压升高。这种胎盘浅着床可能与滋养细胞侵袭能力异常有关，而滋养细胞侵袭能力异常又可能与多种因素相关，如滋养细胞表面受体表达异常等。
三、血管内皮细胞受损
1.发病关联：多种因素可导致血管内皮细胞受损，进而引发妊娠高血压疾病。例如，氧化应激状态下，过多的氧自由基产生会损伤血管内皮细胞，影响血管的舒张和收缩功能。另外，炎症反应也可能参与其中，炎症因子的释放会破坏血管内皮的完整性和正常功能。当血管内皮细胞受损后，其分泌的一氧化氮等血管舒张因子减少，而缩血管物质如内皮素-1等分泌增加，最终导致血管收缩，血压升高。
四、免疫调节异常
1.具体表现：妊娠是一种半同种移植过程，母体免疫系统对胎儿抗原的免疫耐受异常可能与妊娠高血压疾病的发生有关。正常妊娠时，母体免疫系统会对胎儿的抗原产生适当的免疫耐受，以避免发生排斥反应。但在妊娠高血压疾病患者中，这种免疫耐受失衡，母体免疫系统对胎盘滋养细胞等产生过度的免疫反应，导致炎症反应和血管损伤，进而影响血压调节。例如，Th1/Th2细胞失衡，Th1型细胞因子分泌增多，加重炎症反应，参与了妊娠高血压疾病的发病过程。
五、营养缺乏
1.相关营养物质：某些营养物质的缺乏可能与妊娠高血压疾病的发生相关。例如，缺乏叶酸、维生素D等。叶酸缺乏可能影响同型半胱氨酸的代谢，同型半胱氨酸水平升高会损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成，进而影响血压。维生素D缺乏可能通过影响钙代谢、血管紧张素-醛固酮系统等多种途径参与血压的调节，维生素D缺乏时，机体钙代谢紊乱，可能导致血管平滑肌收缩，血压升高。
六、胰岛素抵抗
1.与疾病的联系：妊娠期间，胎盘会分泌多种激素，这些激素会导致母体出现胰岛素抵抗状态。在正常情况下，机体可以通过代偿机制维持血糖平衡，但对于存在胰岛素抵抗的孕妇，如果其自身的代偿能力不足，就可能引发一系列代谢紊乱，进而影响血管功能，导致妊娠高血压疾病的发生。研究发现，胰岛素抵抗的孕妇往往存在糖脂代谢异常，这些异常会影响血管内皮细胞功能和血管张力，促使血压升高。
七、年龄和肥胖因素
1.年龄方面：年轻孕妇（尤其是小于18岁）和高龄孕妇（大于35岁）发生妊娠高血压疾病的风险相对较高。年轻孕妇可能存在自身血管等生理功能尚未完全成熟等情况，而高龄孕妇则可能由于卵子质量下降、自身基础疾病风险增加等因素，更容易出现妊娠高血压疾病相关的病理生理改变。
2.肥胖方面：孕前肥胖（体重指数BMI≥28kg/m2）的孕妇发生妊娠高血压疾病的风险明显增加。肥胖孕妇体内脂肪堆积，脂肪组织会分泌多种炎症因子和脂肪因子，如瘦素、肿瘤坏死因子-α等，这些物质会影响血管内皮功能和血压调节机制，导致血管收缩、外周阻力增加，从而引发妊娠高血压疾病。
