儿童高血压分为原发性和继发性，原发性与遗传、生活方式有关，遗传影响风险，高盐高脂饮食、缺乏运动、超重肥胖易致原发性高血压；继发性与肾脏疾病（肾小球肾炎、先天性肾脏发育异常、肾动脉狭窄）、内分泌疾病（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症）、心血管疾病（主动脉缩窄）有关，不同疾病有相应表现及对血压影响机制。
一、原发性高血压
（一）遗传因素
1.影响机制：如果小孩的父母一方或双方患有高血压，那么小孩患高血压的风险会增加。研究表明，遗传因素在原发性高血压的发病中起到重要作用，可能通过多种基因的组合影响血管的结构和功能以及血压的调节机制。例如，某些与血管紧张素系统、钠代谢相关的基因变异可能增加高血压的易感性。
2.年龄与性别因素：在儿童期，遗传因素对血压的影响可能相对稳定，但不同性别的小孩在遗传易感性上可能没有明显的早期差异，但随着年龄增长，可能会有不同的表现。
（二）生活方式因素
1.饮食
高盐饮食：小孩如果长期摄入过多的盐，会导致体内钠水潴留，增加血容量，从而升高血压。例如，过多食用腌制食品、加工肉类等会使盐的摄入量超标。世界卫生组织建议儿童每天盐的摄入量应少于5克，高盐饮食是儿童原发性高血压的一个重要危险因素。
高脂饮食：长期摄入高脂肪食物，如油炸食品、动物内脏等，可导致肥胖，而肥胖是儿童高血压的重要相关因素。肥胖会引起胰岛素抵抗，进而影响血压调节，同时脂肪组织增多会增加血管外周阻力。
2.缺乏运动：缺乏体育锻炼的小孩，身体代谢率降低，脂肪容易堆积，心肺功能得不到良好锻炼，血管弹性下降，也容易导致血压升高。研究发现，经常进行适量运动的儿童血压水平往往低于缺乏运动的儿童。
3.超重与肥胖：超重和肥胖的儿童体内脂肪细胞增多，尤其是腹部脂肪堆积，会释放多种激素和炎症因子，影响血压调节。肥胖儿童患高血压的概率比正常体重儿童高得多，随着体重指数（BMI）的增加，高血压的发病风险显著上升。
二、继发性高血压
（一）肾脏疾病
1.肾小球肾炎：各种类型的肾小球肾炎，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等，可导致肾功能受损，引起水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，从而导致血压升高。急性肾小球肾炎多见于儿童，发病前常有链球菌等感染史，除了高血压外，还可伴有水肿、蛋白尿等表现；慢性肾小球肾炎则病情迁延，逐渐出现肾功能减退和血压持续升高。
2.先天性肾脏发育异常：如肾发育不良、多囊肾等。肾发育不良可导致肾脏结构和功能异常，影响肾脏对血压的调节；多囊肾是一种遗传性疾病，肾脏内出现多个囊肿，压迫肾组织，影响肾功能，进而引起血压升高。
3.肾动脉狭窄：可为先天性或后天性因素引起。先天性肾动脉狭窄多与血管发育异常有关；后天性因素常见于大动脉炎累及肾动脉，或动脉粥样硬化等。肾动脉狭窄会导致肾脏缺血，刺激RAAS过度激活，使血压显著升高，儿童肾动脉狭窄引起的高血压往往进展较快。
（二）内分泌疾病
1.原发性醛固酮增多症：儿童期相对少见，但也可发生。由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌过多，醛固酮作用于肾脏，促进钠的重吸收和钾的排泄，引起钠水潴留，血容量增加，血压升高。同时可伴有低血钾表现，如乏力、肌肉无力等。
2.嗜铬细胞瘤：是起源于肾上腺髓质或交感神经系统嗜铬组织的肿瘤，可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，发作时可伴有头痛、心悸、面色苍白等症状。儿童嗜铬细胞瘤相对少见，但一旦发生，血压波动较大，需及时诊断和处理。
3.皮质醇增多症：又称库欣综合征，多由于肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素引起。儿童库欣综合征可由肾上腺皮质增生、肿瘤等原因导致。患者除了有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等典型表现外，还常伴有高血压，这是由于糖皮质激素可促进钠水潴留和增加血管紧张素原的合成等作用所致。
（三）心血管疾病
1.主动脉缩窄：是一种先天性血管畸形，主动脉局限性狭窄，导致上肢血压升高，而下肢血压降低。由于主动脉缩窄部位以上的血管压力升高，会引起左心室后负荷增加，长期可导致左心室肥厚等心脏改变。
