妊娠高血压发病与遗传、子宫-胎盘缺血缺氧、血管内皮细胞受损、营养因素及其他因素有关，遗传使孕妇易感性增高，子宫-胎盘缺血缺氧因滋养细胞侵袭异常或多胎妊娠加重，氧化应激、炎症免疫致血管内皮细胞受损，缺乏营养素或过量摄盐影响，年轻、高龄及有既往病史孕妇发病风险高。
一、遗传因素
遗传因素在妊娠高血压的发病中起到重要作用。有研究表明，如果孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会显著增加。这是因为遗传物质中可能携带了与妊娠高血压发病相关的基因变异，使得个体在孕期对血压调节等生理过程的易感性增高。例如，某些与血管内皮功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关的基因多态性可能会影响孕妇在妊娠期间的血压状态。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
（一）滋养细胞侵袭异常
在正常妊娠过程中，滋养细胞会侵入子宫螺旋动脉，使其重塑为低阻力的血管，以保证胎盘有充足的血液供应。而在妊娠高血压患者中，滋养细胞侵袭不足，导致子宫螺旋动脉重铸不完全，使得胎盘处于缺血缺氧状态。胎盘缺血缺氧后会释放多种因子进入母体血液循环，这些因子可以引起母体血管痉挛、内皮细胞损伤等一系列病理生理变化，从而导致血压升高。例如，胎盘缺血缺氧可促使胎盘释放可溶性fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）等因子，sFlt-1会与血管内皮生长因子（VEGF）等结合，干扰血管的正常调节功能，进而影响血压。
（二）多胎妊娠因素
多胎妊娠时，子宫相对宫腔容积增大，胎盘面积也相对较大，这会进一步加重子宫-胎盘的缺血缺氧情况。相比于单胎妊娠，多胎妊娠孕妇发生妊娠高血压的概率明显升高。因为多个胎儿对营养和血液的需求增加，而子宫-胎盘的供血相对难以满足这种需求，更容易引发上述的病理生理改变。
三、血管内皮细胞受损
（一）氧化应激因素
孕期母体的氧化应激状态可能会导致血管内皮细胞受损。正常情况下，体内的氧化与抗氧化系统处于平衡状态，但在妊娠高血压孕妇中，氧化应激增强，过多的氧自由基产生，超过了抗氧化系统的清除能力。氧自由基会损伤血管内皮细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等，破坏血管内皮的完整性和正常功能。例如，超氧化物阴离子等氧自由基可以使血管内皮细胞合成一氧化氮（NO）等血管舒张因子减少，而内皮素-1等血管收缩因子增加，导致血管收缩、血压升高。
（二）炎症免疫因素
炎症免疫反应也会参与血管内皮细胞的受损过程。孕妇在孕期的免疫系统会发生一定变化，一些炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等水平升高。这些炎症因子可以刺激血管内皮细胞，导致内皮细胞功能紊乱，促进血管内皮的损伤和炎症反应的进一步加重，从而影响血管的正常调节功能，与妊娠高血压的发生发展密切相关。
四、营养因素
（一）缺乏某些营养素
孕妇如果缺乏一些重要的营养素，也可能增加妊娠高血压的发病风险。例如，缺乏叶酸、钙等营养素。叶酸参与体内的一碳单位代谢等多种生理过程，缺乏叶酸可能会影响血管内皮细胞的功能和DNA合成等。钙缺乏可能会导致细胞内钙稳态失调，影响血管平滑肌的收缩和舒张功能，进而影响血压。有研究发现，孕妇钙摄入量较低时，妊娠高血压的发生率相对较高。
（二）过量摄入盐分
长期过量摄入盐分会使体内钠水潴留，血容量增加，加重心脏和血管的负担，从而增加妊娠高血压的发生风险。高盐饮食会导致体内钠离子浓度升高，刺激RAAS系统，使血管收缩，血压升高。所以，孕期不合理的饮食结构，如高盐、缺乏某些营养素等情况，都可能与妊娠高血压的发生有关。
五、其他因素
（一）年龄因素
孕妇的年龄也是一个相关因素。年轻孕妇（尤其是小于18岁）和高龄孕妇（大于35岁）发生妊娠高血压的风险相对较高。年轻孕妇可能由于身体的生理调节功能尚未完全成熟，而高龄孕妇则可能存在一些生理功能的衰退等情况，使得她们在妊娠期间更容易出现血压调节的异常。
（二）既往病史因素
如果孕妇既往有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史，那么在妊娠期间发生妊娠高血压的可能性会显著增加。例如，患有慢性高血压的孕妇本身就存在血压调节的异常，妊娠期间身体的生理变化会进一步加重这种异常；患有糖尿病的孕妇，高血糖状态会影响血管内皮功能等，从而增加妊娠高血压的发病风险。
