牙周炎会引起牙齿松动。牙周炎导致牙齿松动与其破坏牙周支持组织直接相关，包括牙周袋形成与细菌侵袭、牙槽骨吸收、牙周膜纤维断裂重组等病理机制。牙齿松动有明确分级标准，影像学辅助诊断可精确测量牙槽骨吸收量。治疗策略涵盖基础治疗控制炎症、手术治疗修复牙周支持结构、松动牙固定过渡恢复功能。特殊人群如糖尿病患者、妊娠期女性、老年患者、吸烟者治疗时各有注意事项。预防与长期管理需做好菌斑控制、定期复查、咬合调整及全身健康管理。
一、牙周炎是否会引起牙齿松动？
牙周炎是导致牙齿松动的主要病因之一，其机制与牙周支持组织的破坏直接相关。牙周支持组织包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质，当牙周炎发生时，牙菌斑中的细菌及其代谢产物会引发局部炎症反应，导致牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙周膜纤维破坏。研究显示，牙周炎患者牙槽骨吸收程度与牙齿松动度呈正相关，当牙槽骨吸收超过根长的1/3时，牙齿松动风险显著增加。
二、牙周炎引起牙齿松动的病理机制
1.牙周袋形成与细菌侵袭
牙菌斑堆积引发牙龈炎症，形成深达根尖的牙周袋，为厌氧菌提供生存环境。细菌产生的内毒素和酶类（如胶原酶）会破坏牙周膜纤维和牙槽骨基质，导致牙周支持结构丧失。临床研究表明，牙周袋深度每增加1mm，牙齿松动风险提高2.3倍。
2.牙槽骨吸收的动态过程
牙周炎早期表现为水平型骨吸收，进展期可出现垂直型骨吸收（“角形吸收”）。X线片显示，当牙槽骨高度降低至根长的1/2以下时，牙齿松动度可达Ⅱ度（唇舌向活动度1~2mm）。骨吸收的不可逆性是牙齿松动的关键因素。
3.牙周膜纤维的断裂与重组
牙周膜主纤维束（如斜行组、水平组）在炎症刺激下发生断裂，导致牙齿固定能力下降。动物实验证实，牙周炎模型动物的牙周膜纤维排列紊乱，数量减少30%~50%，直接引发牙齿松动。
三、牙齿松动的临床评估与分级
1.松动度分级标准
根据世界卫生组织（WHO）标准，牙齿松动分为三度：
1.1.Ⅰ度松动：唇舌向活动度≤1mm，无垂直向松动；
1.2.Ⅱ度松动：唇舌向活动度1~2mm，或合并垂直向轻微松动；
1.3.Ⅲ度松动：唇舌向活动度＞2mm，垂直向松动明显，咀嚼功能丧失。
2.影像学辅助诊断
锥形束CT（CBCT）可精确测量牙槽骨吸收量，当骨吸收超过根长的2/3时，牙齿保留价值显著降低。研究显示，CBCT诊断牙槽骨吸收的敏感度达92%，特异度达88%。
四、牙周炎相关牙齿松动的治疗策略
1.基础治疗：控制炎症是关键
1.1.超声洁治与根面平整：去除牙石和菌斑，降低炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平。临床研究证实，规范洁治后3个月，牙龈出血指数降低65%，牙周袋深度减少1.2mm。
1.2.局部药物缓释：米诺环素软膏或氯己定凝胶可抑制牙周袋内细菌生长，减少复发风险。
2.手术治疗：修复牙周支持结构
2.1.翻瓣术：清除深部牙石和肉芽组织，适用于骨吸收未达根尖1/3的病例。
2.2.引导组织再生术（GTR）：使用生物膜隔离牙龈上皮，促进牙槽骨再生。系统评价显示，GTR可使牙槽骨高度增加2.1mm，牙齿松动度改善1.2级。
3.松动牙固定：功能恢复的过渡措施
3.1.纤维带固定：适用于Ⅰ~Ⅱ度松动的多牙病例，可分散咬合力，降低牙齿移位风险。
3.2.夹板固定：长期固定需结合牙周治疗，否则可能加重骨吸收。
五、特殊人群的注意事项
1.糖尿病患者：高血糖状态会削弱牙周组织修复能力，需将血糖控制在HbA1c＜7%后再行牙周治疗。研究显示，血糖达标患者的牙周手术成功率提高40%。
2.妊娠期女性：激素水平变化易加重牙龈炎症，治疗应避开妊娠前3个月和后1个月。急性感染期需使用阿莫西林等B类安全抗生素。
3.老年患者：骨质疏松症患者牙槽骨吸收速度加快，需联合使用双膦酸盐类药物（需评估下颌骨坏死风险）。
4.吸烟者：尼古丁会抑制牙周膜细胞增殖，吸烟者牙周治疗成功率降低35%，需严格戒烟后再行手术。
六、预防与长期管理
1.菌斑控制：每日使用软毛牙刷和牙间隙刷，配合含氟牙膏，菌斑控制率可达70%以上。
2.定期复查：每3~6个月进行牙周探诊和X线检查，早期发现骨吸收迹象。
3.咬合调整：避免夜磨牙和异常咬合力，可佩戴咬合垫减少牙齿受力。
4.全身健康管理：控制高血压、高血脂等代谢性疾病，降低牙周炎进展风险。
