妊娠高血压的发生与遗传、子宫-胎盘缺血缺氧、血管内皮细胞受损、营养因素、年龄、生活方式、既往病史等多种因素相关。遗传具倾向性；初产妇、多胎妊娠、羊水过多可致子宫-胎盘缺血缺氧；氧化应激、炎症反应致血管内皮细胞受损；钙、蛋白质缺乏等营养因素有影响；年轻和高龄孕妇风险高；肥胖、缺乏运动等生活方式不利；既往有慢性高血压、慢性肾脏疾病者风险升高。
一、遗传因素
妊娠高血压具有一定的遗传倾向性。研究表明，如果孕妇的母亲或姐妹患有妊娠高血压，那么该孕妇发生妊娠高血压的风险会显著增加。遗传因素可能通过影响血管内皮细胞功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种生理机制，使孕妇更容易出现妊娠高血压相关的病理改变。例如，某些与血管调节、炎症反应等相关的基因多态性可能与妊娠高血压的易感性有关。
二、子宫-胎盘缺血缺氧
初产妇：初产妇由于首次妊娠，子宫-胎盘的发育可能相对不够协调，容易出现子宫螺旋小动脉重铸不足的情况，导致胎盘灌注不足，引起子宫-胎盘缺血缺氧。这种缺血缺氧会刺激母体释放多种血管活性物质，如内皮素-1等，从而导致血管收缩，血压升高。
多胎妊娠：多胎妊娠时，子宫过度膨胀，胎盘相对面积较小，也容易发生子宫-胎盘缺血缺氧。多个胎儿争夺营养和空间，使得胎盘的血液供应相对不足，进而引发一系列病理生理变化，增加妊娠高血压的发生风险。
羊水过多：羊水过多时，子宫内压力增高，影响子宫-胎盘的血液循环，导致胎盘缺血缺氧，促使妊娠高血压的发生。
三、血管内皮细胞受损
氧化应激：孕妇在妊娠期间，体内的氧化应激水平可能升高。过多的氧自由基会损伤血管内皮细胞，破坏血管内皮的完整性和正常功能。血管内皮细胞具有合成和释放一氧化氮等血管舒张物质的功能，内皮细胞受损后，一氧化氮生成减少，血管失去有效的舒张调节，容易发生收缩，导致血压升高。例如，有研究发现妊娠高血压患者体内超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性降低，而丙二醛等氧化应激指标升高，提示氧化应激在妊娠高血压血管内皮细胞损伤中起重要作用。
炎症反应：妊娠过程中，母体的炎症反应可能被激活。一些炎症因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，会参与血管内皮细胞的损伤过程。炎症反应可以导致血管内皮细胞的功能紊乱，使其通透性增加，促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移，进而影响血管的正常结构和功能，导致血压升高。
四、营养因素
缺乏某些营养素：
钙：钙摄入不足可能是妊娠高血压的危险因素之一。钙具有调节血管平滑肌收缩和舒张的作用，充足的钙摄入可以通过降低细胞内钙浓度等机制，维持血管的正常张力。孕妇如果钙摄入不足，可能会影响血管的稳定性，增加妊娠高血压的发生风险。有研究显示，钙剂补充可以降低妊娠高血压的发生风险，尤其是对于钙摄入不足的孕妇。
蛋白质：蛋白质摄入不足会影响机体的营养状况和胶体渗透压等。血浆白蛋白水平降低时，胶体渗透压下降，可能导致血管内的液体外渗，影响血容量和血管的内环境稳定，与妊娠高血压的发生可能存在关联。
五、其他因素
年龄：
年轻孕妇：年龄小于18岁的孕妇发生妊娠高血压的风险相对较高。年轻孕妇的身体各系统可能尚未完全发育成熟，对于妊娠相关的生理变化适应能力较差，血管调节等功能可能存在一定缺陷，容易出现妊娠高血压。
高龄孕妇：年龄大于35岁的高龄孕妇也是妊娠高血压的高危人群。随着年龄的增加，孕妇的血管弹性下降，身体的代谢和生理调节功能逐渐衰退，发生妊娠高血压等妊娠并发症的风险明显升高。
生活方式：
肥胖：孕前或孕期体重过度增加，身体质量指数（BMI）过高的孕妇，患妊娠高血压的风险增加。肥胖会导致体内脂肪堆积，引起胰岛素抵抗，进而影响血管内皮功能和内分泌系统，促使血压升高。
缺乏运动：孕期长期缺乏适当的运动，会影响机体的代谢和血液循环，导致血流速度减慢，血液黏稠度增加，血管外周阻力增大，容易引发妊娠高血压。
既往病史：
慢性高血压：孕妇既往有慢性高血压病史，在妊娠期间发生妊娠高血压的风险会显著升高。慢性高血压患者的血管已经存在一定程度的病变，妊娠时身体的生理变化会进一步加重血管的负担，导致血压难以控制，容易发展为更严重的妊娠高血压相关并发症。
慢性肾脏疾病：患有慢性肾脏疾病的孕妇，肾脏的功能和结构已经受损，影响了水盐代谢和血压调节机制。妊娠期间，肾脏的负担加重，更容易出现水钠潴留和血压升高，增加妊娠高血压的发生几率。
