牙周病是累及牙周支持组织的慢性感染性疾病，核心形成机制是宿主免疫反应与细菌生物膜相互作用失衡，致病菌产生毒性因子破坏牙周组织，宿主免疫系统启动炎症反应引发系列症状；直接诱因有口腔卫生不良、局部解剖因素、全身性疾病影响；危险因素包括吸烟、激素水平变化、遗传易感性；病理过程分初期病变、早期牙周炎、进展期牙周炎、晚期牙周炎；特殊人群如儿童与青少年、老年人、免疫抑制患者有不同形成特点；预防策略有机械性菌斑控制、化学性菌斑控制、定期专业维护、全身疾病管理。
一、牙周病的定义与核心形成机制
牙周病是累及牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）的慢性感染性疾病，其核心形成机制为宿主免疫反应与细菌生物膜的相互作用失衡。当口腔卫生维护不足时，牙面及牙间隙会形成由多种微生物组成的牙菌斑生物膜，其中放线菌属、牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳菌等致病菌通过代谢产生内毒素、蛋白酶等毒性因子，直接破坏牙周组织结构。同时，宿主免疫系统在识别这些病原体后，会启动以T细胞介导的炎症反应，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等促炎细胞因子，导致牙周组织血管扩张、通透性增加，进而引发牙龈红肿、出血及牙槽骨吸收。
二、牙周病形成的直接诱因
1.口腔卫生不良：牙菌斑生物膜的持续堆积是牙周病发生的首要因素。研究显示，每日刷牙次数少于2次且未使用牙线的人群，牙周病患病率较规律清洁者高3.2倍。牙菌斑在牙面滞留超过48小时即会矿化形成牙结石，其粗糙表面进一步加速菌斑堆积，形成恶性循环。
2.局部解剖因素：牙列拥挤、修复体边缘不密合、牙根形态异常等解剖缺陷会导致菌斑清除困难。例如，牙列拥挤者牙间缝隙易滞留食物残渣，其牙周袋深度较正常排列者平均增加0.8mm。
3.全身性疾病影响：糖尿病患者的血糖波动会抑制中性粒细胞功能，使牙周组织对细菌的抵抗力下降。临床数据显示，血糖控制不佳的糖尿病患者牙周病发病率较非糖尿病患者高2.5倍。此外，骨质疏松症患者因牙槽骨密度降低，更易发生牙槽骨吸收。
三、牙周病形成的危险因素
1.吸烟：烟草中的尼古丁会收缩牙龈血管，减少局部血供，同时抑制成纤维细胞增殖，延缓牙周组织修复。吸烟者牙周病治疗后的复发率较非吸烟者高40%，且牙槽骨吸收速度加快1.5倍。
2.激素水平变化：妊娠期女性因孕酮水平升高，会使牙龈血管通透性增加，对局部刺激的反应增强。约50%的孕妇会出现妊娠期牙龈炎，其中部分可发展为牙周炎。
3.遗传易感性：家族研究表明，白细胞抗原（HLA）基因型与牙周病发病风险相关。携带HLA-DR4基因型者牙周病发病风险较普通人群高2.8倍。
四、牙周病形成的病理过程
1.初期病变（牙龈炎阶段）：细菌代谢产物刺激牙龈上皮细胞释放趋化因子，吸引中性粒细胞浸润，形成牙龈红肿、出血等典型表现。此时牙槽骨尚未吸收，若及时干预可完全恢复。
2.早期牙周炎：炎症向深部扩展，破骨细胞被激活，导致牙槽骨水平吸收。临床可见牙周袋形成，探诊深度超过3mm。
3.进展期牙周炎：胶原纤维大量降解，牙周膜间隙增宽，牙槽骨垂直吸收明显。此时牙齿出现松动、移位，咀嚼功能下降。
4.晚期牙周炎：牙槽骨吸收至根尖1/3，牙齿自行脱落或需拔除。研究显示，未经治疗的重度牙周炎患者10年内牙齿丧失率达60%。
五、特殊人群的牙周病形成特点
1.儿童与青少年：乳牙列期因牙釉质矿化程度低，更易发生早期龋坏并继发牙周组织感染。恒牙萌出期因菌斑控制困难，青春期牙龈炎发病率高达70%，表现为牙龈红肿、探诊出血。
2.老年人：因唾液分泌减少、牙根暴露、修复体增多等因素，牙周病患病率随年龄增长显著上升。65岁以上人群中，重度牙周炎患病率达35%。
3.免疫抑制患者：接受器官移植或化疗的患者，因免疫功能低下，机会性感染风险增加。巨细胞病毒、白色念珠菌等条件致病菌可加重牙周组织破坏。
六、牙周病的预防策略
1.机械性菌斑控制：每日至少2次有效刷牙（Bass刷牙法），配合牙线、间隙刷等工具清洁邻面。使用含氟牙膏可增强牙釉质抗酸性，降低龋病与牙周病交叉感染风险。
2.化学性菌斑控制：氯己定含漱液可减少菌斑量30%~50%，但需注意长期使用可能导致牙面着色。
3.定期专业维护：每6个月进行一次牙周探诊、X线检查，及时清除牙结石。研究证实，规律牙周维护可使牙周病复发率降低65%。
4.全身疾病管理：糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，以减少牙周组织破坏。吸烟者应制定戒烟计划，戒烟后6个月牙龈炎症指标可显著改善。
