妊娠高血压的发生与胎盘因素、母体自身因素、营养因素及其他因素有关。胎盘浅着床致子宫胎盘血流灌注减少是重要病因；母体自身因素包括遗传、免疫调节异常、血管内皮细胞受损；营养因素有缺乏钙、镁及营养过剩；其他因素涉及子宫-胎盘缺血缺氧、激素水平变化等，高龄、有不良妊娠史、年轻、有自身免疫病或基础疾病等孕妇更易发病。
一、胎盘因素
胎盘浅着床是妊娠高血压疾病的重要病因。正常妊娠时，胎盘种植于子宫肌层内1/3处，而妊娠高血压疾病患者胎盘种植较浅，滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，导致螺旋小动脉不能正常重铸，使得子宫胎盘血流灌注减少，进而引发一系列病理生理变化，最终导致妊娠高血压的发生。高龄孕妇胎盘功能相对较弱，发生胎盘浅着床的风险更高；有过不良妊娠史（如既往妊娠高血压病史等）的孕妇，其子宫内环境可能存在一定异常，也容易出现胎盘浅着床情况。
二、母体自身因素
（一）遗传因素
遗传易感性在妊娠高血压的发病中起到重要作用。研究发现，妊娠高血压疾病具有家族聚集性，若孕妇的母亲或姐妹有过妊娠高血压病史，那么其发生妊娠高血压的风险会显著增加。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞功能、凝血-纤溶系统等多种生理过程，使得孕妇更易在妊娠期间出现血压异常升高的情况。例如，某些基因的多态性可能与血管紧张素-醛固酮系统的调节、血管平滑肌细胞的收缩等功能相关，从而影响血压的稳定。
（二）免疫调节异常
孕妇的免疫系统对胎儿的耐受是妊娠成功的关键。在妊娠高血压疾病患者中，存在免疫调节异常，母体对胎儿的免疫排斥反应过强。正常妊娠时，母体的免疫系统会对胎儿半异体抗原产生适当的免疫耐受，但妊娠高血压患者的免疫系统不能有效调节这种免疫反应，导致炎性细胞因子释放增加，血管内皮细胞受损，进而引起血压升高。年轻孕妇免疫系统相对活跃，可能在免疫调节方面更容易出现异常；有自身免疫性疾病病史的孕妇，其自身免疫功能处于紊乱状态，在妊娠期间也更易发生免疫调节异常相关的妊娠高血压。
（三）血管内皮细胞受损
多种因素可导致血管内皮细胞受损，进而引发妊娠高血压。例如，氧化应激增加时，过多的氧自由基会损伤血管内皮细胞，影响血管的舒张和收缩功能。此外，炎症反应也会导致血管内皮细胞损伤，炎性介质的释放会破坏血管内皮的完整性和功能。孕妇如果长期处于不良的生活方式中，如吸烟、酗酒等，会加重血管内皮细胞的损伤风险；患有糖尿病等基础疾病的孕妇，其体内的代谢紊乱等因素也容易损伤血管内皮细胞，从而增加妊娠高血压的发生几率。
三、营养因素
（一）缺乏某些营养素
1.钙缺乏：钙具有调节血管平滑肌收缩的作用。孕妇钙摄入不足时，可能影响血管的正常舒缩功能，导致血压升高。有研究表明，孕妇每日钙摄入量低于400mg时，妊娠高血压的发生风险明显增加。饮食中钙含量丰富的食物摄入不足的孕妇，如长期奶制品摄入过少的孕妇，更容易出现钙缺乏相关的妊娠高血压。
2.镁缺乏：镁离子是体内多种酶的激活剂，对血管平滑肌的松弛有重要作用。镁缺乏时，血管平滑肌紧张性增加，血压升高。孕妇如果存在胃肠道吸收障碍等情况，可能导致镁摄入不足或吸收利用不良，从而增加妊娠高血压的发生可能。
（二）营养过剩
孕期营养过剩，尤其是热量摄入过多导致体重过度增长过快，会增加妊娠高血压的发病风险。肥胖的孕妇体内脂肪堆积，脂肪细胞会分泌多种炎性因子和脂肪因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素等，这些因子会干扰血管内皮功能和胰岛素抵抗等，进而影响血压调节，导致妊娠高血压的发生。overweight（超重）及obese（肥胖）的孕妇在妊娠期间更应注意合理控制体重增长，以降低妊娠高血压的发生风险。
四、其他因素
（一）子宫-胎盘缺血缺氧
除了胎盘浅着床导致子宫-胎盘血流灌注减少外，孕妇本身的一些血管问题也可能加重子宫-胎盘缺血缺氧。例如，孕妇患有慢性高血压、肾脏疾病等基础疾病时，本身就存在血管功能异常或肾脏滤过功能障碍等情况，在妊娠期间会进一步影响子宫-胎盘的血液供应，从而诱发妊娠高血压。有慢性高血压病史的孕妇在妊娠前就需要密切监测血压，并在孕期加强管理，因为此类孕妇妊娠高血压的发生风险较高。
（二）激素水平变化
妊娠期间，孕妇体内的激素水平发生显著变化。例如，雌激素和孕激素水平升高，可能影响血管张力和钠水代谢等。在妊娠高血压患者中，激素水平的变化可能与正常妊娠有所不同，导致血管对血压的调节失衡。胎盘分泌的一些激素也可能参与了妊娠高血压的发病过程，如胎盘生长因子等的异常变化可能影响血管生成和血流灌注，进而引发血压升高。年轻孕妇在妊娠早期激素水平变化更为剧烈，相对来说可能对激素变化更为敏感，需要密切关注激素水平变化对血压的影响。
