肺结核可引发肺部及肺外多种并发症。肺部相关并发症有支气管扩张（由肺结核病灶致支气管壁结构破坏等引发，青少年、中青年不规范治疗及吸烟患者易患）、肺不张（因病灶致支气管狭窄或阻塞等，儿童、长期卧床及有支气管狭窄高危因素患者易患）、COPD（因肺组织破坏等，年龄大及吸烟的肺结核患者易发展为COPD）；肺外并发症有结核性脑膜炎（结核菌血行播散至脑膜，儿童、青少年及HIV感染等免疫抑制的肺结核患者易患）、骨结核（结核菌血行至骨组织，儿童、青少年及营养不良的肺结核患者易患）、肾结核（结核菌血行至肾脏，中青年男性及有肺结核病史不注意卫生等患者易患）。
一、肺部相关并发症
（一）支气管扩张
1.发生机制：肺结核病灶可破坏支气管壁的组织结构，导致支气管管壁弹性减退、管腔扩张。结核分枝杆菌的持续感染及炎症反应会反复刺激支气管，使支气管黏膜充血、水肿，分泌物增多，进一步加重支气管的阻塞和扩张。例如，长期的肺结核炎症可使支气管平滑肌痉挛，纤毛运动障碍，影响痰液排出，进而促使支气管扩张的形成。
2.影响因素：年龄方面，任何年龄段的肺结核患者都有发生支气管扩张的可能，但青少年和中青年患者由于自身修复能力相对较强，若肺结核治疗不及时或不规范，更易引发。性别差异不明显，但一般来说，生活方式中吸烟的肺结核患者，烟草中的有害物质会加重支气管的损伤，增加支气管扩张的发生风险。有肺结核病史且病情控制不佳的患者，是支气管扩张的高危人群。
（二）肺不张
1.发生机制：肺结核病灶引起支气管狭窄或阻塞，如干酪样坏死物质、肉芽组织等堵塞支气管，使远端肺组织气体吸收，导致肺不张。此外，肺结核引起的肺组织纤维组织增生可牵拉支气管，造成管腔狭窄，影响肺的通气功能。例如，当肺结核病变累及主支气管或较大的叶支气管时，易引发相应肺叶或肺段的不张。
2.影响因素：年龄上，儿童肺结核患者由于气道相对较窄，发生肺不张的风险可能相对较高。生活方式中，长期卧床的肺结核患者，痰液排出不畅，也容易导致肺不张。有肺结核病史且存在支气管狭窄高危因素的患者，更易出现肺不张。
（三）慢性阻塞性肺疾病（COPD）
1.发生机制：肺结核导致肺组织破坏，肺的弹性回缩力下降，气道阻力增加。同时，肺结核引起的慢性炎症会持续损伤气道上皮，使气道黏液分泌增加，纤毛功能障碍，进一步发展为COPD。例如，肺结核患者在病情恢复后，仍可能遗留肺功能的损害，长期以往容易逐渐进展为COPD。
2.影响因素：年龄较大的肺结核患者，随着年龄增长，肺功能本身逐渐减退，发生COPD的风险更高。吸烟的肺结核患者，烟草中的有害成分会加重气道的损伤和炎症反应，显著增加发展为COPD的可能性。有肺结核病史且持续吸烟的患者，是COPD的高危人群。
二、肺外并发症
（一）结核性脑膜炎
1.发生机制：结核菌可通过血行播散进入中枢神经系统，在脑膜部位定植繁殖，引起脑膜的炎症反应。肺结核患者体内的结核菌若进入血液循环，就有可能到达脑膜，尤其是当患者免疫力低下时，更易发生结核性脑膜炎。例如，儿童原发性肺结核患者，结核菌血行播散的概率相对较高，较易并发结核性脑膜炎。
2.影响因素：年龄方面，儿童和青少年由于免疫系统尚未完全发育成熟，对结核菌的抵抗力较弱，是结核性脑膜炎的高发人群。生活方式中，HIV感染的肺结核患者，由于免疫功能严重受损，发生结核性脑膜炎的风险比普通肺结核患者高得多。有肺结核病史且合并免疫抑制情况（如长期使用免疫抑制剂、患有艾滋病等）的患者，极易并发结核性脑膜炎。
（二）骨结核
1.发生机制：结核菌通过血液循环到达骨组织，在骨内定植生长，引起骨的破坏和炎症反应。肺结核患者体内的结核菌可随血流到达骨骼，尤其是脊柱、髋关节、膝关节等部位，这些部位血运相对丰富且负重较大，容易成为结核菌定植的部位。例如，肺结核患者若免疫力下降，结核菌更容易在骨组织中繁殖，导致骨结核。
2.影响因素：年龄上，儿童和青少年的骨骼处于生长发育阶段，血运丰富，结核菌更容易定植，所以骨结核在儿童中的发生率相对较高。生活方式中，营养不良的肺结核患者，免疫力较低，更易发生骨结核。有肺结核病史且营养状况较差的患者，发生骨结核的风险增加。
（三）肾结核
1.发生机制：结核菌经血流到达肾脏，在肾组织内引起结核病变。肺结核患者体内的结核菌通过血液循环到达肾脏，首先在肾皮质形成多发性微结核病灶，如果患者免疫力低下，这些病灶可进一步发展，累及肾髓质和肾盂等部位。例如，男性肺结核患者，由于尿道解剖结构的特点，结核菌逆行感染肾脏的风险相对较高，更容易发生肾结核。
2.影响因素：年龄上，中青年男性相对更易发生肾结核。生活方式中，有肺结核病史且不注意个人卫生、饮水卫生的患者，增加了结核菌感染肾脏的机会。有肺结核病史且存在泌尿系统解剖异常等情况的患者，更易并发肾结核。
