大叶性肺炎可引发脓胸、脓气胸、肺肉质变、败血症、感染性休克等并发症，不同并发症有其各自发生机制与表现，特殊人群如儿童、老年患者、有基础疾病患者发生并发症风险及病情严重程度各异。
表现：患者可出现高热、胸痛、呼吸困难等症状，查体可发现患侧胸部语颤减弱，叩诊呈浊音，呼吸音减低等。实验室检查可见白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加。
脓气胸
发生机制：肺组织炎症累及胸膜及肺组织，导致肺组织坏死、溃破，使气体进入胸膜腔，同时伴有脓液积聚。比如，金黄色葡萄球菌引起的肺炎，容易破坏肺组织，进而引发脓气胸。
表现：患者除了有肺炎的一般表现外，还可突然出现呼吸困难加重，伴有明显的胸痛，胸部X线检查可见胸腔内有气液平面。
肺肉质变
发生机制：肺炎链球菌肺炎时，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白酶不足以及时溶解和清除肺泡腔内的纤维素等渗出物，导致纤维素机化。常见于机体抵抗力较弱，或者抗感染治疗不及时的患者。
表现：患者可出现咳嗽、咳痰，影像学检查可见肺部病变部位肺组织呈机化改变，质地如肉样。
败血症
发生机制：病原菌侵入血液循环，并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染。大叶性肺炎时，病原菌可通过血液循环播散到全身。例如，老年患者由于机体免疫力低下，更易发生败血症。
表现：患者可出现高热、寒战、皮肤和黏膜瘀点、肝脾肿大等表现，血培养可发现病原菌。
感染性休克
发生机制：严重感染时，细菌毒素等物质可导致微循环障碍，有效循环血量减少，进而引起感染性休克。大叶性肺炎患者如果病情进展迅速，病原菌毒素大量释放，就可能引发感染性休克。比如，有基础疾病的患者，如糖尿病患者，发生大叶性肺炎时更易出现感染性休克。
表现：患者可出现血压下降、心率加快、尿量减少、精神萎靡等表现，若不及时救治，可危及生命。
对于特殊人群，如儿童，由于其免疫系统发育不成熟，发生大叶性肺炎时并发症的发生风险相对较高，需密切观察病情变化；老年患者机体功能衰退，发生并发症后病情往往较为严重，应加强监测和护理；有基础疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病患者，发生大叶性肺炎后更容易出现并发症，在治疗过程中要同时关注基础疾病的控制。
