胆汁反流性食管炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低、胃排空延迟等因素有关，如食管下括约肌压力降低、松弛频繁，食管蠕动减弱、唾液分泌减少，食管黏膜抗酸及修复能力下降，胃动力不足、幽门括约肌功能失调等均可导致该病发生。
一、抗反流屏障结构与功能异常
1.食管下括约肌（LES）压力降低：LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，是防止胃内容物反流的重要结构。正常情况下，LES静息压为10-30mmHg，能阻止胃内容物反流至食管。当LES压力降低时，如某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素等）影响，或食管下括约肌周围组织（如膈脚、食管韧带等）结构和功能异常，就容易发生胆汁反流性食管炎。例如，老年人由于食管下括约肌功能随年龄增长而减退，LES压力降低，胆汁反流性食管炎的发生率相对较高。
2.LES松弛频繁：即使LES压力正常，但如果其松弛频繁，也会导致含有胆汁的胃内容物反流至食管。一些因素可能诱发LES松弛频繁，如高脂肪饮食，高脂肪食物可刺激胆囊收缩素分泌，引起LES松弛；吸烟、饮酒等不良生活方式也可能影响LES的正常功能，导致其松弛频繁，增加胆汁反流性食管炎的发生风险。
二、食管清除作用降低
1.食管蠕动减弱：正常情况下，食管蠕动可将反流至食管的胃内容物及时清除。当食管蠕动减弱时，如患有某些神经系统疾病影响食管蠕动功能，或老年人食管蠕动功能本身减退，就会使反流至食管的胆汁等物质清除减慢，长时间刺激食管黏膜，引发胆汁反流性食管炎。例如，帕金森病患者常伴有食管蠕动功能障碍，胆汁反流性食管炎的患病率相对较高。
2.唾液分泌减少：唾液具有中和胃酸、清除反流物的作用。当唾液分泌减少时，如干燥综合征患者，唾液分泌明显减少，对反流至食管的胆汁等物质的清除能力下降，从而容易导致胆汁反流性食管炎。
三、食管黏膜屏障功能降低
1.食管黏膜抗酸能力下降：食管黏膜的鳞状上皮对胃酸和胆汁等反流物的抵抗力是有限的。当食管黏膜屏障功能降低时，如长期服用某些药物（如非甾体类抗炎药），可损伤食管黏膜，使其抗酸和抗胆汁反流物的能力下降，容易发生胆汁反流性食管炎。例如，长期服用阿司匹林的患者，食管黏膜受损风险增加，胆汁反流性食管炎的发病几率可能升高。
2.黏膜修复能力减弱：正常情况下，食管黏膜具有一定的修复能力。但在一些病理状态下，如老年人身体机能衰退，黏膜修复能力减弱，当食管受到胆汁反流物刺激时，黏膜难以有效修复，进而引发胆汁反流性食管炎。
四、胃排空延迟
1.胃动力不足：胃排空延迟会使胃内食物和胆汁等潴留，胃内压力升高，容易导致含有胆汁的胃内容物反流至食管。引起胃动力不足的因素较多，如糖尿病患者常并发胃轻瘫，这是由于自主神经病变影响胃的蠕动和排空功能；另外，一些胃肠道手术（如胃大部切除术）后，也可能出现胃排空延迟的情况，从而增加胆汁反流性食管炎的发生风险。
2.幽门括约肌功能失调：幽门括约肌的正常功能是控制胃内容物向十二指肠的排空。当幽门括约肌功能失调时，胆汁容易反流入胃，进而反流至食管，引发胆汁反流性食管炎。例如，幽门螺杆菌感染可能影响幽门括约肌的功能，导致其失调，增加胆汁反流性食管炎的发病几率。
