子宫内膜异位症的发病机制主要有三种学说，经血逆流种植学说指出正常月经期经血逆流及免疫力等因素影响易致巧克力囊肿；体腔上皮化生学说认为胚胎发育及炎症等局部刺激可使卵巢表面上皮化生为异位子宫内膜组织从而引发巧克力囊肿；血液及淋巴播散学说表明子宫内膜细胞可通过血液循环或淋巴系统转移至卵巢增加发病风险
一、子宫内膜异位种植学说
（一）经血逆流种植
1.女性生理结构相关影响：正常情况下，女性月经期时，子宫内膜会随着经血通过输卵管逆流进入盆腔。对于有巧克力囊肿发病风险的女性，尤其是那些本身存在生殖道畸形（如处女膜闭锁、阴道闭锁等）导致经血排出不畅的人群，经血逆流的概率更高。在青春期女性中，若存在生殖道发育异常情况，经血逆流现象相对常见，这就为子宫内膜细胞在盆腔内种植提供了机会。当子宫内膜细胞种植在卵巢表面时，这些异位的子宫内膜细胞会像正常子宫内膜一样，在卵巢内周期性出血，形成囊肿，由于出血呈暗褐色，似巧克力样，故称为巧克力囊肿。
2.免疫因素的调节作用：人体的免疫系统在正常情况下可以清除异位的子宫内膜细胞，但对于一些免疫力相对较弱或者免疫系统存在缺陷的人群，如患有自身免疫性疾病的女性，其免疫系统对异位子宫内膜细胞的清除能力下降，使得子宫内膜细胞更容易在卵巢部位存活并生长，增加了巧克力囊肿的发生风险。例如，患有系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的女性，发生巧克力囊肿的概率可能高于正常人群。
二、体腔上皮化生学说
（一）卵巢表面上皮的化生
1.胚胎发育过程的影响：卵巢表面上皮来源于体腔上皮，在某些因素的刺激下，体腔上皮可能会化生为子宫内膜样组织。在一些有家族遗传倾向的女性中，这种体腔上皮化生的可能性相对较高。遗传因素可能影响了体腔上皮对刺激的反应，使得卵巢表面上皮更容易发生化生，进而发展为巧克力囊肿。比如，若家族中有多人患有巧克力囊肿，那么其他女性成员发生该病的遗传易感性就会增加。
2.炎症等局部刺激的作用：盆腔的慢性炎症等局部刺激也可能促使体腔上皮化生。长期存在的盆腔炎症会持续刺激卵巢表面上皮，导致其细胞发生异常变化，向子宫内膜样组织化生。对于一些有盆腔慢性炎症病史的女性，如曾患有盆腔炎性疾病未得到彻底治疗的人群，其发生巧克力囊肿的风险会升高。例如，慢性盆腔炎患者由于炎症反复刺激盆腔组织，卵巢表面上皮长期处于受刺激状态，增加了体腔上皮化生为异位子宫内膜组织的概率。
三、血液及淋巴播散学说
（一）远处子宫内膜细胞的转移
1.血液循环中的种植：子宫内膜细胞可能通过血液循环转移到身体的其他部位，包括卵巢。一些研究发现，在远离盆腔的部位，如肺部、手臂等，也可能出现异位的子宫内膜组织，但相对较少见。对于有血液系统异常或者血液循环较为活跃的女性，子宫内膜细胞通过血液循环转移至卵巢的可能性会增加。例如，患有高凝状态相关疾病的女性，血液处于相对容易凝固的状态，这可能有利于子宫内膜细胞在血管内的存活和种植，进而增加卵巢巧克力囊肿的发生风险。
2.淋巴系统的播散作用：淋巴系统也可能成为子宫内膜细胞转移的途径之一。盆腔内的子宫内膜细胞可以通过淋巴系统播散到盆腔外的淋巴结，然后再转移到卵巢等部位。对于淋巴系统发育异常或者存在淋巴回流障碍的女性，子宫内膜细胞通过淋巴系统播散至卵巢的概率可能会改变。比如，先天性淋巴回流不畅的女性，其盆腔内的子宫内膜细胞更易通过淋巴系统转移到卵巢，从而增加巧克力囊肿的发病几率。
