右侧附件巧克力囊肿的形成与子宫内膜异位种植学说、体腔上皮化生学说、免疫因素、遗传因素相关。子宫内膜异位种植学说包括经血逆流种植及淋巴、静脉播散；体腔上皮化生学说涉及卵巢表面及盆腔腹膜上皮化生；免疫因素有自身免疫功能异常和细胞免疫功能改变；遗传因素存在家族聚集性及基因调控异常情况
一、子宫内膜异位种植学说
（一）经血逆流种植
正常情况下，子宫内膜每月会随着月经周期发生剥脱出血。但在某些因素影响下，例如先天性生殖道畸形（如阴道横隔、处女膜闭锁等）导致经血流出不畅，或者多次人工流产手术、剖宫产等使宫腔与腹腔之间的通道异常，月经血就可能逆流至盆腔。其中的子宫内膜细胞会种植在盆腔器官表面，如卵巢表面。卵巢是常见的异位种植部位，种植的子宫内膜细胞会像在子宫腔内一样，在卵巢内周期性出血，逐渐形成囊肿，由于陈旧性血液聚集，囊肿内容物呈暗褐色，似巧克力样，所以称为巧克力囊肿。这种情况在有月经初潮早、月经周期短、经期长等月经相关异常情况的女性中相对更易发生，因为这些因素会增加经血逆流的风险。
（二）淋巴及静脉播散
子宫内膜细胞还可能通过淋巴系统或静脉系统播散到远处器官，包括右侧附件区域。例如，盆腔淋巴结、盆腔静脉丛等可能成为子宫内膜细胞转移的途径，这种情况相对经血逆流来说较为少见，但也是右侧附件巧克力囊肿形成的潜在原因之一，不过具体的淋巴及静脉播散机制还在进一步研究中，与个体的免疫状态、血液循环特点等因素有关。
二、体腔上皮化生学说
（一）卵巢表面上皮化生
卵巢表面的体腔上皮在某些因素刺激下，可能会化生为子宫内膜样组织。例如长期的炎症刺激（如盆腔炎性疾病反复发作）、内分泌失调等因素，可能诱导卵巢表面的体腔上皮发生化生，进而形成异位的子宫内膜组织，这些组织在卵巢内生长、出血，最终形成巧克力囊肿。有盆腔炎病史的女性，右侧附件巧克力囊肿的发生风险可能相对较高，因为炎症刺激会增加体腔上皮化生的可能性。
（二）盆腔腹膜化生
盆腔腹膜的体腔上皮也可能发生化生，转化为具有活性的子宫内膜样组织，这些异位的内膜组织同样会在卵巢等部位种植生长，形成巧克力囊肿。而长期的环境因素、自身免疫功能异常等可能影响盆腔腹膜的化生过程，从而与右侧附件巧克力囊肿的形成相关。例如长期接触某些化学物质、自身免疫性疾病患者，由于自身免疫调节失衡，可能更易出现盆腔腹膜的异常化生。
三、免疫因素
（一）自身免疫功能异常
人体的免疫系统在维持内环境稳定中起着重要作用。当自身免疫功能出现异常时，免疫系统可能无法正常识别和清除异位的子宫内膜细胞。例如，自身抗体产生异常，导致对异位子宫内膜组织的免疫监视功能下降，使得异位的子宫内膜细胞能够在卵巢等部位持续生长，形成巧克力囊肿。自身免疫性疾病患者，如系统性红斑狼疮患者，相对更容易出现右侧附件巧克力囊肿，因为其自身免疫功能的紊乱会影响对异位内膜细胞的清除。
（二）细胞免疫功能改变
细胞免疫在对异位内膜细胞的免疫应答中也发挥着关键作用。如果细胞免疫功能出现缺陷，例如T淋巴细胞亚群的比例失衡，辅助性T细胞（Th）和细胞毒性T细胞（Tc）的功能异常，就会导致机体对异位子宫内膜细胞的免疫杀伤作用减弱，使得异位内膜细胞能够逃避免疫攻击而持续生长，进而形成巧克力囊肿。不同年龄阶段的女性，其细胞免疫功能有所差异，一般来说，年轻女性的细胞免疫功能相对更为活跃，但如果存在某些遗传因素或疾病影响，也可能出现细胞免疫功能异常的情况。
四、遗传因素
（一）家族聚集性
研究发现，右侧附件巧克力囊肿具有一定的家族聚集性。如果家族中有亲属患有子宫内膜异位症相关疾病，那么个体患右侧附件巧克力囊肿的风险可能会增加。这提示遗传因素在巧克力囊肿的发生中起到了一定作用。具体的遗传机制可能与某些基因的突变或多态性有关，例如与子宫内膜异位症相关的基因发生变异时，会增加个体对子宫内膜异位种植等过程的易感性，从而更容易形成巧克力囊肿。不同家族的遗传背景不同，所以家族聚集性的程度也会有所差异，但这种遗传倾向是客观存在的。
（二）基因调控异常
某些基因在子宫内膜的正常生长、脱落以及免疫调节等过程中起着关键的调控作用。当这些基因发生调控异常时，可能会导致子宫内膜的种植、生长等过程出现异常，进而增加右侧附件巧克力囊肿的发生风险。例如，与细胞黏附、细胞增殖相关的基因调控异常，会使得子宫内膜细胞更容易黏附在卵巢表面并增殖，形成囊肿。目前已经发现了一些与子宫内膜异位症相关的候选基因，但具体的基因调控网络还需要进一步深入研究来明确，这也为未来从基因层面预防和治疗巧克力囊肿提供了潜在的方向。
