慢阻肺与肺气肿在定义病理、发病机制、临床表现、影像学、肺功能检查、治疗及预后等方面存在差异。慢阻肺发病与炎症反应等有关，有慢性咳嗽、气短等表现，肺功能有不完全可逆气流受限等；肺气肿以蛋白酶-抗蛋白酶失衡为主要发病机制，有相应症状及影像学、肺功能特点，治疗原则类似但肺气肿中α-抗胰蛋白酶缺乏者可替代治疗，大疱肺气肿可手术，两者病情均呈进展性，预后与严重程度相关，不同人群表现不同。
一、定义与病理特征
慢阻肺：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿所致的疾病，其病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理变化包括支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生，黏液腺肥大、增生、分泌亢进，支气管壁有各种炎性细胞浸润等。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
肺气肿：是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿等。其中阻塞性肺气肿是最常见的类型，与慢阻肺关系密切，多由慢性支气管炎发展而来。
二、发病机制差异
慢阻肺：发病机制尚未完全明了，一般认为与肺部对有害气体和颗粒的异常炎症反应有关。机体的炎症反应导致气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，出现过多的中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞，这些炎症细胞释放多种炎症介质，如白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，引起气道黏膜水肿、黏液分泌增加、纤毛功能失调等，导致气道狭窄，气流受限。同时，氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等也参与其中，例如吸烟等有害因素可使氧自由基产生增多，抗蛋白酶系统受到抑制，导致肺组织破坏。
肺气肿：阻塞性肺气肿的发病机制主要与蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。正常情况下，肺内的蛋白酶和抗蛋白酶处于平衡状态，当吸烟、感染等因素作用时，中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白酶，该酶增多或抗弹性蛋白酶不足时，可导致肺组织内的弹力纤维分解，使肺泡壁破坏，肺泡融合形成肺气肿。此外，先天性α-抗胰蛋白酶缺乏是个体易发生肺气肿的一个重要原因，由于α-抗胰蛋白酶缺乏，对弹性蛋白酶的抑制作用减弱，更容易发生肺气肿。
三、临床表现区别
慢阻肺：主要症状为慢性咳嗽、咳痰，初期咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰，也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。此外，还可伴有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等全身症状。在疾病进展期，常出现反复急性加重，加重时咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热等症状。
肺气肿：早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿进展，呼吸困难程度加重，逐渐出现胸闷、气短，甚至在稍一活动或完全休息时仍感气短，并可伴有乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满等。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降，听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有啰音。
四、影像学检查不同
慢阻肺：胸部X线检查早期可无异常，以后可出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。胸部CT检查可见肺野透亮度增加，肋间隙增宽，肺纹理稀疏等肺气肿表现，还可发现支气管壁增厚、黏液阻塞等气道病变。高分辨率CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，对慢阻肺的早期诊断及病情评估有重要价值。
肺气肿：胸部X线检查显示胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。胸部CT检查可更清晰地显示肺气肿的范围和程度，能够准确区分不同类型的肺气肿，如小叶中心型肺气肿表现为肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，全小叶型肺气肿则是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张。
五、肺功能检查差异
慢阻肺：肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准，主要特征是存在不完全可逆的气流受限，即吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV）/用力肺活量（FVC）<70%。随着病情进展，FEV占预计值百分比逐渐降低。同时，慢阻肺患者的肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。
肺气肿：单纯肺气肿的肺功能检查主要表现为残气量及残气量占肺总量的百分比增加，FEV/FVC可正常或降低，而慢阻肺患者合并肺气肿时则同时具有慢阻肺的气流受限特征和肺气肿的残气量增加等表现。
六、治疗原则及预后差异
治疗原则
慢阻肺：治疗目标是减轻症状，阻止病情发展，缓解或阻止肺功能下降，改善活动能力，提高生活质量，降低病死率。主要治疗措施包括戒烟，这是减缓肺功能下降最有效的措施；药物治疗，如使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵等）、糖皮质激素（如布地奈德、氟替卡松等）、祛痰药（如氨溴索等）；长期氧疗，对于慢性呼吸衰竭患者，长期氧疗可提高生存率；康复治疗，包括呼吸训练、运动训练等。
肺气肿：治疗主要是针对病因及并发症进行处理。如果是阻塞性肺气肿，治疗原则与慢阻肺相似，同样需要戒烟、药物治疗、氧疗、康复治疗等。对于由α-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿，可考虑使用α-抗胰蛋白酶替代治疗。如果肺气肿合并肺大疱，对于体积大的肺大疱，可考虑手术治疗，如肺大疱切除术等。
预后
慢阻肺：病情呈进行性发展，预后与病情严重程度相关。早期诊断和规范治疗可减轻症状，延缓病情进展，提高患者生活质量。但如果病情持续进展，出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症，预后较差。
肺气肿：如果能早期诊断并积极治疗，可延缓病情进展。但肺气肿是一种不可逆转的肺部疾病，随着病情发展，肺功能逐渐下降，预后也与病情严重程度有关。严重的肺气肿患者可出现呼吸衰竭等严重并发症，预后不良。
不同人群在慢阻肺和肺气肿的发生发展及治疗预后中也有不同表现。例如，老年人群由于机体功能衰退，更容易受到慢阻肺和肺气肿的影响，病情进展可能相对更快，在治疗中需要更加关注药物的不良反应及康复训练的耐受性等。对于有吸烟史的人群，无论是慢阻肺还是肺气肿，都应强调严格戒烟以减缓病情进展。对于先天性α-抗胰蛋白酶缺乏的特殊人群，需要针对性地进行相关治疗和监测。
